Все мы знаем, что лучшей пищей для младенца является грудное молоко. Оно содержит множество различных элементов (по последним подсчетам ученых, более 400), необходимых для развития ребенка. Это в том числе и особые жиры, способствующие росту мозга, и белки, которые гораздо легче усваиваются, чем белки коровьего молока (образующие в желудке плотный сгусток, в отличие от нежного сгустка материнского молока), витамины и минералы в таком виде, что их всасывание из молока во много раз эффективнее, чем всасывание из смеси, ферменты, помогающие пищеварению, антитела, поддерживающие иммунитет ребенка, и многое, многое другое .Много лет производители искусственных смесей пытаются приблизить состав смесей к грудному молоку, но полностью воспроизвести молоко невозможно – т.к. оно является живой жидкостью, так сказать, «белой кровью», а не растворенным в воде химико-технологическим порошком.

По мере роста младенца состав молока изменяется, в соответствии с его потребностями. Сперва молозиво, которое содержит больше белков и иммунных защитных факторов, и меньше сахаров; затем переходное молоко и, наконец, со второй-третьей недели после родов, зрелое молоко. Где-то с этого момента и начинаются возможные кишечные расстройства у ребенка .

ЛАКТОЗА

Одним из важнейших компонентов грудного молока является сахар грудного молока , лактоза.

Этот сахар в природе встречается только в молоке млекопитающих, и наивысшая его концентрация присуща именно женскому молоку. Причем антропологами была найдена следующая зависимость – чем умнее животное, тем больше лактозы содержит молоко данного вида .

Кроме того, что лактоза придает грудному молоку более приятный, свежий вкус (попробуйте на вкус и сравните – грудное молоко и смесь, если они у вас есть), лактоза обеспечивает около 40% энергетических потребностей ребенка и к тому же необходима для развития мозга. В тонком кишечнике более крупная молекула лактозы расщепляетсяферментом лактазой на две молекулы поменьше — глюкозу и галактозу. Глюкоза — важнейший источник энергии; галактоза же становится составной частью галактолипидов, необходимых для развития центральной нервной системы.

Лактоза, не расщепленная в тонком кишечнике (например, на нее не хватило лактазы), продвигается дальше и стимулирует образование кишечных колоний бактерий Lactobacillus bifidus. Эти сбраживающие бактерии обеспечивают кислую среду в желудочно-кишечном тракте, подавляют патогенных бактерий, грибков и паразитов. Побочным продуктом брожения являются газы. Обилие газов у грудных детей — это норма. Чем больше брожение, тем больше газов.

ВОЗМОЖНЫЕ ПРОБЛЕМЫ С ЛАКТОЗОЙ

Если активность лактазы (фермента, который расщепляет лактозу) снижена или вообще отсутствует (это состояние называется «лактазной недостаточностью», сокращенно ЛН), лактоза служит пищей для размножения бактерий в тонком кишечнике, а также поступает в толстый кишечник в значительных объемах. Там лактоза создает питательную среду для размножения многочисленных микроорганизмов, в результате деятельности которых возникает разжижение стула и повышенное газообразование, боли в кишечнике. Возникающий в результате чрезвычайно кислый стул сам может вызвать дальнейшее повреждение стенок кишечника .

Недостаточная активность лактазы может приводить к снижению прибавок веса, т.к., во-первых, не усваивается сам молочный сахар, являющийся важным источником энергии, и, во-вторых, повреждение кишечника приводит к ухудшения всасывания и переваривания остальных питательных веществ женского молока.

ПРИЧИНЫ ЛН И ЕЕ ВИДЫ

Каковы же возможные причины снижения активности лактазы в кишечнике ребенка? В зависимости от этого лактазную недостаточность разделяют на первичную и вторичную. Позволю себе выделить еще один вид лактазной недостаточности, при котором из-за индивидуальных особенностей лактации и организации ГВ у мамы ребенок, имеющий фермент в достаточном количестве, тем не менее испытывает похожие симптомы.

1. Перегрузка лактозой. Это — состояние, подобное лактазной недостаточности, которое можно скорректировать, изменив организацию грудного вскармливания. При этом фермент у малыша вырабатывается в достаточном количестве, но мама имеет большой объем «переднего резервуара» груди, поэтому между кормлениями накапливается много богатого лактозой «переднего» молока, что приводит к аналогичным симптомам .

2. Первичная лактазная недостаточность имеет место в том случае, если поверхностные клетки тонкого кишечника (энтероциты) не повреждены, но активность лактазы снижена (частичная ЛН, гиполактазия) или вовсе отсутствует (полная ЛН, алактазия).

3. Вторичная лактазная недостаточность имеет место, если выработка лактазы снижена вследствие повреждения вырабатывающих ее клеток.

Перегрузка лактозой чаще встречается у «очень молочных» мам. Так как молока много, дети прикладываются редко, и в результате в каждое кормление получают много «переднего» молока, быстро продвигающегося по кишечнику и вызывающего симптомы ЛН.

Первичная ЛН встречается в следующих случаях

· врожденная, вследствие генетического заболевания (встречается достаточно редко)

· транзиторная ЛН недоношенных и незрелых к моменту рождения малышей

· ЛН взрослого типа

Врожденная ЛН встречается экстремально редко. Транзиторная ЛН имеет место по той причине, что кишечник недоношенных и незрелых младенцев еще не окончательно созрел, поэтому активность лактазы снижена. Например, с 28 по 34-ю неделю внутриутробного развития активность лактазы в 3 и более раз ниже, чем на сроке 39-40 недель . ЛН взрослого типа встречается довольно часто. Активность лактазы начинает снижаться в конце первого года жизни и постепенно убывает, у некоторых взрослых снижаясь настолько, что неприятные ощущении возникают каждый раз при употреблении в пищу, например, цельного молока (в России до 18% взрослого населения страдают ЛН взрослого типа).

Вторичная ЛН встречается гораздо чаще. Обычно она возникает вследствие какого-либо острого или хронического заболевания, например, кишечной инфекции, аллергической реакции на белок коровьего молока, при воспалительных процессах в кишечнике, атрофических изменениях (при целиакии — непереносимости глютена, после длительного периода зондового питании ит.п.) .

СИМПТОМЫ

Заподозрить лактазную недостаточность можно по следующим признакам :

1. жидкий (часто пенистый, с кислым запахом) стул, который может быть как частым (более 8 — 10 раз в сутки), так и редким или отсутствовать без стимуляции (это характерно для детей на искусственном вскармливании, имеющих ЛН);

2. беспокойство ребенка во время или после кормления;

3. вздутие живота;

4. в тяжелых случаях лактазной недостаточности ребенок плохо набирает вес или теряет в весе.

Также есть упоминания в литературе , что один из возможных симптомов – обильные срыгивания.

Малыш обычно имеет хороший аппетит, жадно начинает сосать, но спустя несколько минут плачет, бросает грудь, поджимает ножки к животу. Стул частый, жидкий, желтый, с кислым запахом, пенистый (напоминает дрожжевое тесто). Если собрать стул в стеклянную емкость и дать постоять, то становится четко видно расслоение на фракции: жидкую и более плотную. Нужно иметь в виду, что при использовании одноразовых подгузников жидкая часть впитывается в них, и тогда нарушения стула можно не заметить.

Обычно симптомы первичной лактазной недостаточности нарастают с увеличением объема потребляемого молока. Сначала, в первые недели жизни новорожденного, вообще не возникает никаких признаков нарушений, затем появляется повышенное газообразование, еще позже — боли в животе, и только потом — жидкий стул.

Гораздо чаще приходится сталкиваться с вторичной лактазной недостаточностью, при которой, в добавление к перечисленным выше симптомам, в стуле много слизи, зелени и могут присутствовать непереваренные комочки пищи .

Заподозрить перегрузку лактозой можно, например, в случае, когда у мамы накапливается большой объем молока в груди, и хорошие прибавки у ребенка, но ребенка беспокоят боли примерно как при первичной ЛН. Либо зеленый кислый стул и постоянно подтекающее молоко у мамы, даже при несколько сниженных прибавках.

цитаты мам
1
начинаем кормиться и дите после пары глотков начинает выгибаться от боли — в животике у нее очень ощутимо урчит, далее она она начинает оттягивать сосок, выпускает его, пукает, опять хватает грудь и опять заново. Отнимаю от груди, массирую животик, пропукиваемся, опять начинаем кормиться и «опять 25»
…С самого начала стул у ребенка не устойчивый — от ярко-желтого до коричневого или зеленого, но всегда водянистый, поносом, с белыми комочками и большим количеством слизи
…Очень сильные боли при кормлении. Урчание животика слышно за метр.
потеря веса, обезвоживание.

2
а началось ..всё с рева когда кушал мою грудь причем сразу кричал…молоко в желудке не останавливалось сразу выскакивало жидким стулом со слизью…и мы не набирали вес

3
У нас вот тоже поставили эту самую лактазную недостаточность.
Причем началось все резко, был нормальный стул, а потом раз — и понос.
Кричала так, что у меня просто сердце разрывалось. Тужилась, корчилась все время.
…. малышня потеряла в весе 200 грамм за три дня(!).

комментарий: возможно, в данном случае лактазная недостаточность явилась следствием перенесенной кишечной инфекции и возникшего из-за этого повреждения кишечника.

ЛЕЧЕНИЕ

Хочу подчеркнуть, что каждый раз необходимо лечить не анализ, а ребенка. Если вы (или ваш педиатр) нашли у ребенка один-два признака лактазной недостаточности, и повышенное содержание углеводов в кале, это не значит, что ребенок болен. Диагноз ставится лишь в том случае, если имеет место И клиническая картина, И плохой анализ (обычно сдается анализ кала на углеводы, также можно определять кислотность стула, норма pH 5.5, при ЛН более кислый, и имеют место соответствующие изменения в копрограмме — есть жирные кислоты и мыла). Под клинической картиной подразумевается не просто пенистый стул или стул со слизью, и более-менее обычный ребенок, в меру беспокойный, как все груднички, но при ЛН имеют место одновременно и плохой частый стул, и боли, и урчание в животике во время каждого кормления; также важным признаком является потеря веса или очень плохие прибавки.
Также можно понять, имеет ли место ЛН, если при начале проведения выписанного врачом лечения самочувствие ребенка существенно улучшилось. Например, когда начали давать лактазу перед кормлением, резко уменьшились боли в животе и исправился стул.

Итак, каковы возможные методы лечения лактазной недостаточности или подобного ей состояния?

1. Правильная организация грудного вскармливания. В России диагноз «Лактазная недостаточность» ставится чуть ли не половине грудничков. Естественно, что, если бы все эти дети действительно страдали от столь тяжелого заболевания, сопровождающегося потерей веса, человек бы просто вымер как вид. И действительно, в большинстве случаев имеет место либо «лечение анализов» (при нормальном состоянии ребенка, без выраженного беспокойства, и хороших прибавках), либо неверная организация грудного вскармливания.

Причем же здесь организация грудного вскармливания?
Дело в том, что для большинства женщин состав молока, выделяющегося из груди в начале и в конце кормления, разный. Количество лактозы не зависит от рациона матери и вообще не сильно изменяется, то есть в начале и в конце кормления ее содержание практически одинаковое , но жирность может сильно отличаться. Вначале вытекает более водянистое молоко. Это молоко «набегает» в грудь между кормлениями, когда грудь не стимулируется. Затем, по мере сосания груди, начинает вытекать более жирное молоко. Между кормлениями частички жира прилипают к поверхности клеток молочной железы и добавляются в молоко только на приливах, когда молоко активно двигается, выбрасывается из молочных протоков. Более жирное молоко поступает из желудка в кишечник ребенка медленнее, и поэтому лактоза успевает переработаться. Более легкое, переднее молоко быстро движется, и часть лактозы может поступить в толстый кишечник, не успев расщепиться лактазой. Там она служит причиной брожения, газообразования, частого кислого стула.
Таким образом, зная о различии переднего и заднего молока, можно понять, как бороться с данным видом лактазной недостаточности. Оптимально, если в этом вам поможет советом консультант по грудному вскармливанию (как минимум, имеет смысл получить совет на форуме или по телефону, а лучше лично)

· а) Во-первых, нельзя сцеживаться после кормления, т.к. в этом случае жирное молоко мама выливает или замораживает, а ребенку, сосущему грудь, достается как раз менее жирное молоко с высоким содержанием лактозы, что может провоцировать развитие ЛН.

· б) Во-вторых, нужно менять грудь лишь тогда, когда ребенок ее полностью опустошил, иначе ребенок опять же получит много переднего молока и, не успев высосать заднее молоко, опять перейдет на переднее молоко из второй груди. Возможно, более полному опустошению груди поможет метод сжатия .

· в) В-третьих, лучше кормить той же грудью, но чаще, так как при больших перерывах в груди набегает бОльшее количество переднего молока.

· г) Также необходимо правильное прикладывание ребенка к груди (при неправильном прикладывании молоко высасывать сложно, и заднее молоко ребенок не получит), а также следить, чтобы ребенок не просто сосал, но и глотал. В каком случае можно заподозрить неправильное прикладывание? В случае, если у вас трещины на груди, и/или кормление причиняет боль. Многие считают, что боль при кормлении нормальна в первые месяцы, но на самом деле она является признаком неправильного захвата груди. Также кормление через накладки нередко приводит к неправильному захвату и неэффективному сосанию. Даже если вы считаете, что прикладывание правильное, лучше всего еще раз проверить это

· д) Желательны ночные кормления (ночью вырабатывается больше заднего молока ).

· е) Нежелательно отнимать ребенка от груди до того, как он насытился, пусть сосет так долго, как хочет (особенно в первые 3-4 месяца, до полного созревания лактазы ).

Итак, мы имеем правильный захват, не сцеживаемся после кормления, меняем грудь раз в 2-3 часа, не стараемся кормить реже. Даем ребенку вторую грудь лишь тогда, когда он опустошил первую полностью. Ребенок сосет грудь так долго, как ему необходимо. Желательно ночное кормление. Иногда хватает всего нескольких дней такого режима, чтобы состояние ребенка нормализовалось, стул и работа кишечника наладились .

Обратите внимание, что редкое чередование груди нужно применять с осторожностью, т.к. это обычно приводит к снижению количества молока (поэтому желательно следить, чтобы ребенок писал около 12 и более раз в сутки, это означает что молока скорее всего достаточно). Возможно, что через несколько дней такого режима количество молока уже будет недостаточным и можно будет опять перейти на кормление из двух грудей, при этом ребенок уже не будет показывать никаких признаков ЛН . Если у вашего малыша высокие прибавки, но имеются симптомы, похожие на ЛН, возможно, именно урежение чередования груди (раз в 3 часа и реже, как описано ) с целью уменьшения общего объема молока, что приведет к снижению колик. Если все это не помогает, возможно, речь идет действительно о лактазной недостаточности, а не о подобном ей состоянии, которое можно скорректировать с помощью правильной организации кормлений. Что еще можно сделать?

2. Исключение из рациона аллергенов. Чаще всего речь идет о белке коровьего молока. Дело в том, что белок коровьего молока – достаточно распространенный аллерген. Если мама потребляет много цельного молока, его белок может частично всасываться из кишечника в кровь мамы, и соответственно в молоко. В случае, если для ребенка белок коровьего молока является аллергеном (а это случается довольно часто), он нарушает деятельность кишечника ребенка, что может приводить к недостаточному расщеплению лактозы и к ЛН. Выход – исключить из рациона мамы в первую очередь цельное молоко. Возможно, потребуется также исключить и все молочные продукты, включая масло, творог, сыр, кисломолочные продукты, а также говядину, и все, что приготовлено с помощью сливочного масла (в т.ч. выпечку). Когда мама исключает все аллергены, деятельность кишечника ребенка налаживается и симптомы ЛН прекращаются. После этого можно попробовать по одному добавлять самые «безобидные» продукты — такие как говядина, йогурт, твердый сыр; скорее всего, нет необходимости придерживаться очень уж строгой диеты, чтобы ребенок чувствовал себя хорошо, однако заметные ограничения коровьего молока часто помогают. Длительно придерживаться строгой диеты возможно только в случае, если вы ее согласовали с врачом (например, диетологом). Аллергеном может оказаться и другой белок (не обязательно коровьего молока). Изредка бывает необходимо исключить также и сладости.

3. Сцеживание перед кормлением. Если реже менять грудь и исключить аллергены оказывается недостаточно, можно попробовать сцеживать ПЕРЕД кормлением некоторую порцию переднего молока, богатого углеводами. Это молоко ребенку не дается, и ребенок прикладывается к груди, когда идет уже более жирное молоко. Однако данный способ нужно применять с осторожностью, чтобы не запустить гиперлактацию. Оптимально, применяя этот метод, заручиться поддержкой консультанта по ГВ.

Если все это не помогло, и ребенок все еще страдает, имеет смысл обратиться к врачу!

4. Фермент лактаза. Если приведенные выше способы не помогли, обычно врач выписывает лактазу. Именно врачопределяет, является ли поведение ребенка типичным для грудничка или все же имеет место картина ЛН. Естественно, необходимо найти как можно более дружественно настроенного на ГВ, продвинутого, знакомого с современными научными исследованиями врача. Фермент дают курсами, часто его пробуют отменить после 3-4 месяцев ребенка, когда заканчивается созревание фермента лактазы. Важно подобрать верную дозу. При слишком маленькой дозе симптомы ЛН могут быть все еще сильными, при слишком высокой – стул станет чрезмерно густым, похожим на пластилин; возможны запоры. Фермент обычно дается перед кормлением, растворенный в некотором количестве грудного молока. Дозу, естественно, определяет врач. Обычно врач рекомендует давать лактазу раз в 3-4 часа, в этом случае в промежутках скорее всего можно будет тем не менее кормить по требованию. Внимание! Возможна подделка фермента: см.комментарий.

5. Ферментированное лактазой грудное молоко, низколактозная или безлактозная смесь. В самых крайних случаях ребенок переводится врачами на ферментированное лактазой сцеженное грудное молоко либо безлактозную смесь. Вполне возможно, что достаточно будет заместить лишь часть кормлений безлактозной смесью или ферментированным молоком. Если возникает необходимость в этих мерах, желательно помнить, что докорм ребенка — мера обычно временная, а использование при этом бутылочки может привести к отказу от груди. Для кормления ребенка лучше использовать другие способы, такие как ложка, чашка, шприц
Близкие и далекие последствия от кормления здоровых детей с рождения смесями, не содержащими лактозы, неизвестны, поэтому безлактозная смесь обычно рекомендуется только как временная лечебная мера . Также всегда есть опасность развития аллергии на эту смесь, т.к. соя (если это соевая смесь) — распространенный аллерген. Аллергия может начаться не сразу, а через некоторое время, поэтому желательно максимально сохранять грудное вскармливание, которое является предпочтительным .Данный метод лечения применим в первую очередь при генетических заболеваниях, связанных с нерасщеплением лактозы или ее составляющих. Встречаются эти заболевания крайне редко (приблизительно 1 на 20000 детей) .Например, это галактоземия (нарушение расщепления галактозы).

Лактазная недостаточность – нарушение расщепления лактозы вследствие недостаточности фермента лактазы слизистой оболочки тонкой кишки, сопровождающееся клинической симптоматикой.

Лактоза – это молочный сахар. Фермент, расщепляющий лактозу, называется лактазой.

Лактазная недостаточность взрослого типа развивается после периода грудного вскармливания. Это связанно с постепенным снижением активности лактазы с возрастом. После приема молочных продуктов или цельного молока, как правило, проявляются кишечные расстройства (диарея, метеоризм). Профилактика и лечение заключается в соблюдении диеты с низким содержанием лактозы или полным ее исключением.

Русские синонимы

Врождённая недостаточность лактазы взрослых (тип с замедленным началом), первичная лактазная недостаточность взрослого типа, гиполактазия, лактозная непереносимость, мальабсорбция лактозы.

Английские синонимы

#OMIM 223100, Lactose intolerance, adult type, Hypolactasia, adult type, Disaccharide intolerance III.

Симптомы

Для лактазной недостаточности характерно развитие кишечных симптомов после приема молока и молочных продуктов: метеоризм, боли и урчание в животе, диарея, вздутие живота. Возможна тошнота. Стул жидкий или кашицеобразный, светло-желтого цвета, с кислым запахом.

Общая информация о заболевании

Дефицит лактазы, или первичная лактазная недостаточность, – нарушение расщепления лактозы вследствие недостаточности фермента лактазы слизистой оболочки тонкой кишки, сопровождающееся клинической симптоматикой. Он вызван генетически обусловленным снижением ее продукции, что проявляется в неспособности усваивать молочный сахар (лактозу).

Активность лактазы проявляется с 12-14-й недели внутриутробного развития и достигает максимальных величин к моменту рождения (на сроке 39-40 недель). После рождения лактаза вырабатывается в больших количествах, но уже к концу первого года жизни ее продукция снижается. Это и есть первичная, или врождённая, лактазная недостаточность с поздним началом, которая наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Неспецифические абдоминальные симптомы (вздутие кишечника, расстройство стула, тошнота) развиваются после употребления продуктов, содержащих лактозу, в основном это цельное молоко и молочные продукты. Но на сегодняшний день лактоза добавляется в другие продукты питания (например, мясные, кондитерские изделия). Фармацевтическая промышленность также использует ее в качестве вспомогательного вещества.

Выраженность симптомов гиполактазии зависит от индивидуальных физиологических особенностей человека, микрофлоры кишечника, диеты, психологических факторов. Осознанное избегание молока, которое является важным источником кальция, может привести к дефициту этого элемента и, как следствие, к остеопорозу. Об этом следует помнить и возмещать суточную потребность за счет других продуктов, богатых кальцием. Особенно это важно для женщин, находящихся в постменопаузе.

Первичную лактазную недостаточность следует отличать от вторичной (приобретенной), которая возникает при повреждении слизистой оболочки тонкой кишки на фоне какого-либо острого или хронического заболевания. Такое повреждение возможно при инфекционном (кишечная инфекция), иммунном (непереносимость белка коровьего молока), воспалительном процессах в кишечнике, атрофических изменениях (при целиакии, после длительного периода полного парентерального питания и др.).

Также не следует путать данное расстройство с врождённой недостаточностью лактазы – редким генетическим нарушением, симптомы которого появляются сразу после рождения и связаны с началом грудного вскармливания.

Существует генетическая диагностика первичной лактазной недостаточности с поздним началом. Область гена MCM6 является одним из важных регуляторных элементов гена лактазы. С лактозной непереносимостью ассоциирован генетический маркер MCM6 (C(-13910)T).

Кто в группе риска?

  • Лица, имеющие родственников с непереносимостью молока и молочных продуктов.
  • Определенные этнические группы. Непереносимость лактозы наиболее распространена в Северной Америке, Африке, Юго-Восточной Азии (частота встречаемости лактазной недостаточности – 70-100 %) В российской популяции дефицит лактазы наблюдается примерно у 16 %.
  • Состояние редко встречается на первом году жизни, развитие непереносимости лактозы связано со взрослением.

Диагностика

Диагноз можно предположить на основании генеалогических данных, результатов копрологии (увеличение крахмала, клетчатки, йодофильной микрофлоры, снижение pH кала менее 5,5), определения углеводов в кале. В диагностике используется водородный дыхательный тест. Концентрацию водорода в выдыхаемом воздухе определяют до и после нагрузки лактозой. У пациентов с лактазной недостаточностью регистрируется увеличение содержания водорода, что связано с усиленным бактериальным расщеплением лактозы в толстой кишке. То есть лактоза, не полностью всосавшаяся в тонкой кишке, достигает толстой кишки, где расщепляется анаэробной микрофлорой.

Важным в диагностике является молекулярно-генетическое исследование на предрасположенность к лактазной недостаточности. Анализ поможет в дифференциальной диагностике причин мальабсорбции лактозы и в подборе соответствующей диеты.

При выраженных клинических проявлениях, отказе от молока также важно определить содержание кальция в сыворотке крови и в моче.

Лечение

Диетотерапия: ограничение продуктов, содержащих лактозу.

Возможно назначение ферментных препаратов, расщепляющих лактозу.

Допускается использование кисломолочных продуктов со сниженным количеством лактозы (йогурты, простокваша), творога, масла, твердых сыров, а также безлактозных.

Важно учитывать возможный недостаток поступления кальция на безмолочной диете, который рекомендуется компенсировать другими продуктами, богатыми им, или медикаментозными препаратами.

У детей раннего возраста часто лактазная недостаточность сочетается с непереносимостью белков коровьего молока. В этом случае назначаются специальные смеси на основе полного гидролизата молочного белка.

По показаниям – антидиарейные препараты, ферментатиные препараты, препараты витамина D и другие витаминные комплексы, препараты для восстановление биоценоза кишечника.

Профилактика

Профилактика заключается в предупреждении симптомов гиполактазии путём соблюдения диеты с низким содержанием лактозы или полным её отсутствием. Поэтому при обнаружении симптомов расстройства пищеварения после употребления неферментированных молочных продуктов целесообразно проведение генетического теста на активность лактазы, чтобы избежать попыток бессмысленного лечения и выбрать соответствующую диету. Также тест помогает спрогнозировать лактозную непереносимость у детей в целях предотвращения неожиданных расстройств кишечника.

Рекомендуемые анализы

  • Лактозная непереносимость у взрослых
  • Профилактика остеопороза
  • N-остеокальцин (маркер костного ремоделирования)
  • Фосфатаза щелочная общая
  • Копрограмма
  • Кальций в суточной моче
  • Кальций в сыворотке
  • Содержание углеводов в кале

Лактазная недостаточность (ЛН) в патогенезе гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии (ПА)

Профессор Олег Шадрин, президент Ассоциации педиатров-гастроэнтерологов и нутрициологов Украины, заведующий отделением проблем питания и соматических заболеваний детей раннего возраста Государственного учреждения «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии Национальной академии медицинских наук Украины», уделил внимание особенностям клиники и подходам к терапии при ЛН в патогенезе гастроинтестинальных проявлений ПА. В настоящее время во всем мире отмечается стремительное повышение заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), в том числе среди детей раннего возраста, традиционная терапия у которых неэффективна. Параллельно наблюдается увеличение количества аллергических заболеваний, являющихся глобальной проблемой. По информации Всемирной организации здравоохранения, каждый пятый житель нашей планеты страдает от аллергических или псевдоаллергических реакций, 30–90% — не переносят ≥1 пищевого продукта. При этом истинная пищевая аллергия развивается только у 6–8% детей и 2–3% взрослых, в других случаях имеет место пищевая непереносимость, которая не связана с иммунными реакциями на пищу.

О. Шадрин отметил, что чаще всего ПА наблюдается у детей раннего возраста. По данным разных авторов, в зависимости от региона проживания, до 50% детей в возрасте до 1 года имеют проявления ПА, практически у 60% детей с ПА наблюдаются ее гастроинтестинальные проявления, возникающие на фоне кожных проявлений. Следует помнить, что гастроинтестинальная аллергия является составляющей ПА. Клинические проявления зависят от локализации поражения; у детей первых месяцев жизни чаще всего возникают кишечные колики.

ПА может иметь различный генез. Среди неблагоприятных реакций на пищу выделяют токсические неиммунные и нетоксические иммунные реакции. К последним относят иммуноглобулин (Ig) Е- опосредованные (крапивница, анафилаксия, желудочно-­кишечные реакции немедленного типа, бронхоспазм, ПА на пыльцовые аллергены), смешанные (атопический дерматит, эозинофильный гастроэнтерит, бронхиальная астма) и не связанные с IgE (энтеропатия, проктоколит, синдром Гейнера, дерматит Дюринга, целиакия) реакции.

О. Шадрин подчеркнул, что самый частый аллерген у детей с гастроинтестинальной ПА — белки коровьего молока (БКМ). При ПА довольно часто отмечается ЛН. Показано, что у 76% больных с гастроинтестинальными проявлениями ПА формируется вторичная ЛН и дисбиоз кишечника.

Нерасщепленная лактоза — активный участник многих аллергических и аутоиммунных процессов. Основной ингибитор ПА — Galectin-9 (Gal-9) — участвует в иммунологическом каскаде, который реализует аллергию в организме. Нерасщепленная лактоза существенно влияет на содержание Gal-9; лактоза, связываясь с Gal-9, может выполнять разные регулирующие функции в иммунной системе, включая регуляцию Т-клеточных реакций. Ингибируя Gal-9, лактоза тем самым усиливает клеточно-опосредованные провоспалительные процессы в организме, индуцирует развитие аутоиммунных заболеваний, реакций гиперчувствительности замедленного типа, что, в свою очередь, приводит к стимуляции развития воспалительных и аллергических процессов у детей. В то же время не следует забывать, что лактоза — основной источник и регулятор метаболизма кишечных бактерий (при ее расщеплении микрофлорой толстого кишечника образуется молочная кислота, угнетающая рост патогенных бактерий, гнилостной и газообразующей флоры). Она стимулирует рост нормальной микрофлоры кишечника и выполняет роль пребиотика, снижет рН кишечного содержимого, участвует в создании галактозы, синтезе витаминов группы В, метаболизме многих витаминных и минеральных веществ, стимулирует собственную ферментативную активность.

О. Шадрин подчеркнул, что у детей раннего возраста поступ­ление лактозы в организм является обязательным, без лактозы ребенка оставлять ни в коем случае нельзя. Главная задача врача — соблюсти равновесие между количеством поступающей лактозы у ребенка и возможностью его организма ее переваривать. Диагноз ЛН устанавливают исключительно на основании клинической картины и эффективности безлактозной диеты/введения фермента лактазы.

Для коррекции ЛН применяют фермент лактазу. Заместительная терапия ферментом лактазой устраняет основную причину детских колик, помогает усвоить молоко (грудное или смесь), обеспечивает младенцев источником питания, энергии для физиологического развития, способствует увеличению массы тела, особенно у недоношенных детей, успокаивает кишечный дискомфорт, снижает риск развития ПА.

ЛН у детей раннего возраста как одна из причин функциональной диареи

Профессор Ольга Белоусова, заведующая кафедрой педиатрической гастроэнтерологии и нутрициологии Харьковской медицинской академии последипломного образования, отметила, что дисахаридазная недостаточность является одним из вариантов синдрома мальабсорбции, в основе которого лежит нарушение расщепления и всасывания углеводов в тонкой кишке. Клинически дисахаридазная недостаточность проявляется хронической диареей, симп­томы появляются при введении в рацион ребенка продуктов, содержащих непереносимый дисахарид.

Причинами длительных диарей у детей раннего возраста в 1% случаев является муковисцидоз, в 4% — глютензависимые заболевания (целиакия), в 25% — непереносимость БКМ, в 70% — дисахаридазная недостаточность, в частности ЛН, которая лидирует не только в группе недостаточности дисахаридаз, но и в группе длительных диарей у детей раннего возраста в целом.

Выделяют несколько типов ЛН. При вторичной ЛН происходит снижение активности лактазы, вызванное повреждением энтероцитов (инфекции, аллергии, воспалительный процесс, атрофия слизистой оболочки кишки), при первичной ЛН — снижение активности лактазы при морфологически сохранных энтероцитах из-за нарушения механизма активации фермента (выделяют врожденную (генетическую) ЛН, ЛН взрослого типа и транзиторную ЛН).

О. Белоусова подчеркнула, что диагноз ЛН устанавливают на основании клинических симптомов, существующие методы диагностики не представляют никакой диагностической ценности. В частности, генетическое исследование — определение генетических полиморфизмов, ассоциированных с нарушениями обмена лактозы методом полимеразной цепной реакции — не является тем анализом, который позволит определить наличие или отсутствие у ребенка ЛН.

У всех млекопитающих, и человек не является исключением, после прекращения вскармливания грудным молоком активность гена, кодирующего лактазу (LCT), постепенно снижается, это абсолютно нормальный и генетически запрограммированный процесс, гиполактазия взрослого типа является нормой, а не патологией. Но у определенного количества людей отмечается аномалия — они продолжают пожизненно сохранять высокую активность гена LCT и могут до конца жизни употреблять молоко в неограниченных количествах. В норме на определенном расстоянии от структурного гена лактазы в той же хромосоме (2q21) находится особая последовательность нуклеотидов, которая регулярно воздействует на экспрессию гена лактазы. Наличие именно цитозинового нуклеотида в положении 13910 обеспечивает угасание активности структурного гена и приводит к возрастному уменьшению количества лактазы в кишечнике, наличие тимидинового нуклеотида — обеспечивает пожизненную активность гена лактазы в кишечнике.

Докладчик подчеркнула, что анализ на полиморфизм 13910 С/Т не позволяет диагностировать врожденную ЛН (!), он исследует не структурный ген лактазы LCT, а то, какой нуклеотид находится в регулярной области вдали от гена LCT в положении 13910 — цитозиновый или тимидиновый. Таким образом, этот анализ дает возможность только прогнозировать, будет ли у пациента в зрелом возрасте наблюдаться переносимость лактозы, или у него будет ЛН по взрослому типу. Врожденная ЛН у детей грудного возраста не может быть верифицирована с помощью анализа на выявление полиморфизма 13910 С/Т.

При ЛН грудное вскармливание обязательно должно быть сохранено (!), мамы не должны придерживаться строгой безлактозной диеты, поскольку количество лактозы в грудном молоке не зависит от диеты матери. Прием безлактозных смесей при ЛН не показан, целесообразно назначение фермента лактозы.

Говоря о терапии диареи при ЛН, О. Белоусова обратила внимание на то, что выбор пробиотика, используемого в лечении детей с диареей, должен основываться на штаммоспецифичности. Так, Lactobacillus rhamnosus GG (LGG) — один из наиболее исследованных пробиотических штаммов, его эффективность и безопасность подтверждена в многочисленных публикациях и клинических исследованиях. Доказано, что LGG (пробиотик с положительной рекомендацией) является безопасным и эффективным методом терапии при острой ротавирусной диареи у детей в возрасте от 2 мес до 3 лет, позволяет сократить время длительности диареи на более чем 20 ч. Включение в комплекс терапии при острой кишечной инфекции LGG приводит к достоверному уменьшению продолжительности как ротавирусной, так и неротавирусной диареи.

О. Белоусова отметила, что при правильной лечебной тактике толерантность к лактозе со временем повышается. У большинства недоношенных детей с транзиторной ЛН к 12 мес можно вернуться к молочной диете. У доношенных новорожденных при благоприятном течении болезни и адекватных терапевтических действиях функции кишечника, как правило, компенсируются к возрасту 5–6 мес, и симптомы заболевания постепенно сглаживаются.

ПА у детей: особенности коррекции

Профессор Татьяна Крючко, заведующая кафедрой педиатри № 2 Высшего государственного учебного заведения Украины «Украинская медицинская стоматологическая академия», напомнила, что ПА — это иммунопатологическая реакция, вызванная приемом пищевого продукта, в основе которой лежат иммуногенные механизмы: специфический IgE-опосре­дованный и клеточный ответ (не-IgE-опосредованный) или их сочетание (реакции смешанного типа). ПА является системной патологией, поскольку ее клинические проявления могут отмечаться со стороны различных органов и систем организма ребенка в виде поражений слизистой оболочки органов пищеварения (у 48–67% пациентов), кожных симптомов (50–70%), респираторных проявлений (20–30%), висцеральных поражений (1–4%), гемопатий (1–2%), анафилактических реакций (0,5–1,5%).

Диагностика ПА подразумевает поэтапное выявление причинно-значимого аллергена и включает:

  • детальный анамнез (должны быть оценены причинно-значимые аллергены, характер реакции (немедленного или замедленного типа), характер клинических симптомов и их тяжесть, воспроизводимость реакции, наличие кофакторов, семейный анамнез, сопутствующая патология, включая аллергические заболевания);
  • определение сенсибилизации к пище (используются стандартизированные методы);
  • диагностическую элиминационную диету (исключение предполагаемого причинно-значимого аллергена (аллергенов) на 2–4-й неделе с регистрацией всей симптоматики;
  • диагностическое введение продукта (начинают с дозы значительно меньше той, которая вызвала реакцию, период наблюдения за реакцией составляет от 2 ч при реакциях немедленного типа до 2 сут — при реакциях замедленного типа в анамнезе, при не-IgE-опосредованных формах гастро­ин­тес­тинальной ПА длительность наблюдения составляет до 72 ч).

При диагностике ПА часто могут возникать типичные ошибки. В частности, существует мнение, что аллергия на белки продукта может возникнуть только в случае, если ребенок уже употреблял этот продукт в пищу. На самом деле сенсибилизация к пищевым белкам может сформироваться еще до рождения, и в таком случае возможна аллергическая реакция на продукт, который ребенок получил впервые в жизни. Довольно стойким оказалось представление о том, что необходимо выявлять диагностические уровни специфических IgE к белкам, чтобы подтвердить диагноз ПА у ребенка. Отрицательный анализ на специфические IgE нельзя интерпретировать как отсутствие ПА на данные продукты у ребенка, применение диагностической элиминационной диеты и диагностическое введение продукта через 1 мес позволяет установить причинно-следственную связь и назначить адекватную диету даже при отсутствии специфических IgE.

Т. Крючко обратила внимание на то, что IgE-опосредованные состояния, как правило, отмечаются, когда в анамнезе у ребенка или его родителей были анафилактические реакции (анафилактический шок, крапивница, отек Квинке, бронхоспазм), смешанные клеточно/IgE-опосредованные состояния — при эозинофильных гастроинтестинальных расстройствах, не-IgE-клеточно-опосредованные состояния — при аллергических энтеропатиях.

Существует еще одно ошибочное мнение о том, что анализ специфических антител к белкам не следует назначать детям раннего возраста, поскольку уровень у них еще низкий, и результаты анализа неинформативны. Современные методы исследования, в частности хемилюминесцентный метод, позволяет определить диагностические титры специфических IgE у детей уже в первые месяцы жизни. Что касается определения специфических IgG, которое якобы может помочь в диагностике ПА, то все ведущие медицинские сообщества в своих клинических рекомендациях отвергают такого рода диагностику. Точка зрения о том, что ПА нужно обязательно подтвердить лабораторно, влечет за собой неоправданное дорогостоящее обследование детей, в том числе, и с использованием инвазивных методов.

Т. Крючко отметила, что частым вариантом пищевой интолерантности у детей является непереносимость лактозы (гиполактазия, ЛН). ЛН часто сочетается с ПА. Клинические симптомы ЛН действительно могут превалировать, и недооценка анамнестических данных и других симптомов у ребенка обусловливает то, что основной диагноз остается неустановленным, и ребенок получает неадекватную диету (безлактозное питание вместо безмолочного). Следует помнить, что ЛН возможна при инфекциях, ПА, целиакии, лямблиозе, энтероколите, воспалительных заболеваниях кишечника. Дети с недостаточной массой тела при рождении (недоношенные дети) в 100% случаев имеют транзиторную (первичную) ЛН. Дети с ПА и атопическим дерматитом в 76% случаев имеют ЛН и дисбиоз кишечника. Таким детям, по мнению докладчика, целесообразно назначать лактазу растительного происхождения. Следует помнить, что отсутствие лечения и адекватного ухода за кожей при кожных проявлениях ПА приводит к нарушению кожного барьера и сенсибилизации к аэроаллергенам, поэтому ни в коем случае нельзя затягивать процесс коррекции кожных проявлений.

Многие считают, что при возникновении аллергии на грудном вскармливании — это аллергия на грудное молоко, и ребенка необходимо перевести на искусственную смесь. На самом деле это не так, важно знать, что аллергии на белки грудного молока у ребенка не бывает, реакция может отмечаться только на те крайне малые количества чужеродных белков пищи, которые проникают в грудное молоко. Поэтому пищевой дневник матери также важен, как и пищевой дневник ребенка.

Ошибочно и мнение о том, что при наличии у ребенка аллергии на БКМ в питании можно использовать продукты на основе козьего молока. Козье молоко не является гипоаллергенным, применение продуктов на его основе не имеет доказанного профилактического эффекта в отношении аллергии у ребенка, а использование их у детей с уже имеющейся аллергией к БКМ противопоказано.

Докладчик отметила, что основные направления терапии при поражениях ЖКТ при ПА включают элиминационные мероприятия, противовоспалительную, антимедиаторную, симптоматическую терапию с учетом локализации поражения, энтеросорбенты, заместительную ферментотерапию, коррекцию вторичного дисбиоза кишечника (аллергенспецифическая иммунотерапия с пищевыми аллергенами в стадии научных исследований).

Формирование толерантности и прогноз детей с ПА во многом зависят от особенностей сенсибилизации и формы аллергии к БКМ, а также от адекватности тактики ведения ребенка на ранних этапах развития заболевания. При не-IgE-опосредованной форме ПА переносимость БКМ к 5 годам может достигать 100%, при IgE-опосредованной — цифры существенно ниже: по разным данным, они составляют 41% — к 2 годам, 19–57% — к 4, 74% — к 5, 85% — к 8–9, 79% — к 16 годам.

ПА и ЛН у детей: современные подходы к диагностике и диетотерапии

Елена Няньковская, профессор кафедры педиатрии и неонатологии факультета последипломного образования Львовского национального медицинского университета имени Данила Галицкого, ознакомила слушателей с современными подходами к дифференциальной диагностике и диетотерапии ПА и ЛН у детей. Она отметила, что в основе диагностики ЛН лежат симптомы. Так, при ПА могут отмечаться гастроинтестинальные, кожные или респираторные симптомы, в то время как при ЛН — только кишечные (боль, вздутие, диарея). Дифференциальная диагностика включает проведение диагностических тестов: в случае ЛН при элиминационной диете со снижением лактозы эффект наступает уже на протяжении 48 ч, при ПА — через 4–6 нед.

При ПА рекомендовано исключение БКМ минимум на 6 мес, при первичной ЛН — безлактозная, редко — низколактозная диета, при вторичной ЛН — низколактозная/безлактозная диета около 6 нед.

У детей раннего возраста с хронической диареей, коликами, вздутием, симптомы которых не связаны с острыми кишечными инфекциями, необходимо провести оценку наличия симптомов со стороны других органов и систем. При отсутствии симптомов следует назначить диагностическую элиминационную диету с исключением лактозы на 48 ч (позитивная динамика свидетельствует о высокой вероятности ЛН), при наличии симптомов — диагностическую элиминационную диету с исключением БКМ на 4–6-й неделе (позитивная динамика свидетельствует об аллергии к БКМ).

Е. Няньковская обратила внимание на то, что врожденная алактазия, связанная с непереносимостью даже минимального содержания лактозы в еде, отмечается довольно редко, транзиторная ЛН проявляется практически у всех детей в первые 2 мес жизни, проходит после созревания ферментативной системы (приблизительно до 3–4 мес). Вторичная ЛН может быть вызвана острыми кишечными инфекциями, целиакией, ПА, лямблиозом, болезнью Крона. ЛН, как правило, характеризуется значительным ухудшением состояния спустя 30 мин после приема молока (грудного, коровьего), бурчанием в животе, вздутием, болью в животе, появлением редких испражнений.

Диагностика непереносимости лактозы включает клинические проявления, рН кала и оценку наличия непереваренных примесей, элиминационный и провокационный тесты (исключение на 48 ч–2 нед из диеты лактозы), определение уровня глюкозы в крови при нагрузке лактозой, дыхательный водородный тест и др. Генетические исследования проводить нецелесообразно.

Е. Няньковская подчеркнула, что основным методом лечения детей с ПА в раннем возрасте является элиминационная диета: при грудном вскармливании — элиминация молочных продуктов из диеты мамы, кормление только из одной груди, через 3 ч — из другой, при искусственном вскармливании — перевод на смеси с полным гидролизом белка. В случае если ребенок находится на искусственном вскармливании, его беспокоят колики и высыпания, назначают смесь с полным гидролизом белка и сниженным содержанием лактозы, при отсутствии улучшения — переводят на 4 нед на смесь без лактозы с полным гидролизом белка (отсутствие симптомов улучшения является показанием для назначения аминокислотной смеси, при улучшении состояния смесь без лактозы с полным гидролизом белка назначают на 6 мес). При коликах рекомендованы молочные смеси, содержащие сниженное содержание лактозы, частично гидролизованный сывороточный белок, пребиотическую смесь галактоолигосахаридов и фрукто­олигосахаридов. Следует помнить, что при лечении детей с аллергией назначают смеси только с полным гидролизом белка, гипоаллергенные смеси предназначены только для здоровых детей, при наличии признаков ПА их применять не следует.

Подписывайтесь на наш Telegram-канал, Viber-сообщество, Instagram, страничку Facebook, а также Twitter, чтобы первыми получать самые свежие и актуальные новости из мира медицины.

Марина Колесник,
фото автора

Состав лактозы

Молочный сахар состоит из глюкозы и галактозы. Эти вещества представляют большую ценность для ребенка в течение первых месяцев жизни, пока его организм не приспособлен к усвоению иной пищи, кроме грудного молока. Глюкоза является основным источником энергии для малыша, галактоза необходима для развития нервной системы. Кроме того, лактоза способствует лучшему усвоению кальция, магния и цинка, которые важны для физического и умственного развития новорожденного.

Отсутствие толерантности к лактозе у взрослых не создает серьезных проблем, т.к. они могут получать белок, кальций и глюкозу из других продуктов.

Причины лактазной недостаточности

Говоря о лактазной недостаточности у детей до 2–3 лет, в первую очередь, необходимо установить причину, по которой организм отказывается переваривать молочный сахар. Поскольку в большинстве случаев данное заболевание является следствием других недугов.

Причин существует несколько:

  • Врожденный случай (встречается очень редко). При этом кишечник малыша абсолютно неспособенвырабатывать лактазу.

  • Транзиторная лактазная недостаточность имеет временный характер. Встречается у большинства недоношенных детей, в связи с тем, что кишечник еще не готов переваривать пищу. Обычно, спустя несколько месяцев после рождения, с этой проблемой удается справиться и ребенок хорошо усваивает грудное молоко либо молочные смеси.

  • Приобретенный вариант – очень распространенный случай. Возникает вследствие развития кишечных заболеваний, нарушающих выработку лактазы и процесс пищеварения. Как правило, этот вид лактазной недостаточности встречается у детей, склонных к аллергии на продукты питания, имеющих кишечные инфекции, целиакию. После назначенного врачом лечения, кишечник вновь приобретает способность вырабатывать лактазу и ребенок выздоравливает.

  • Физиологическая лактазная недостаточность считается абсолютно нормальным явлением, поскольку связана с взрослением организма, когда потребность в молоке уменьшается. Поэтому генетический процесс постепенного снижения выработки лактазы считается нормальным и естественным для большинства детей, подростков и взрослых. Он может начаться в 2-х летнем возрасте и к 6 годам уровень лактазы уменьшится настолько, что организм будет не в состоянии переваривать много молока.

Симптомы и признаки заболевания

У грудничков и детей младшего возраста

Большинство источников, описывающих проблемы лактазной недостаточности, указывают следующие признаки и симптомы: колики и вздутие живота, срыгивание, частый жидкий стул (8 – 10 раз в сутки) с кисловатым запахом и остатками непереваренного молока, запор, беспокойство ребенка в период кормления либо после.

Однако, приведенные симптомы могут встречаться у абсолютно здорового ребенка, либо являться следствием другого заболевания.

Чтобы убедиться в справедливости данного утверждения, нужно разобрать каждый симптом отдельно.

  • Колики и вздутие живота – характерны для большинства детей в возрасте до 6 месяцев.
  • Срыгивания (не частые, не слишком обильные) – также нормальны до достижения ребенком 8–10 месячного возраста и не нуждаются в лечении. Беспокоиться стоит лишь в том случае, если нарушаются развитие и питание малыша.
  • Регулярный жидкий стул в первые месяцы жизни не является признаком лактазной недостаточности, когда ребенок выглядит веселым и здоровым.

Поскольку ребенок в первый год жизни питается в основном жидкой пищей (в виде грудного молока или молочной смеси), абсолютно нормально, что у него частый, жидковатый стул зеленоватого цвета, с небольшим количеством слизи, следами неусвоенного молока.

  • Задержка стула (раз в несколько дней) при условии, что он мягкий и самочувствие ребенка не внушает опасений, не является признаком лактазной недостаточности.
  • Беспокойство во время кормления не указывает на лактазную недостаточность, но может говорить о рефлюксной болезни.

В большинстве случаев лактазная недостаточность является следствием других заболеваний и проявляется (помимо нарушения пищеварения) следующим образом:

  • Ребенок отстает в развитии (вес и рост)
  • Регулярный водянистый стул (на фоне медленного развития)
  • Аллергическая кожная сыпь
  • Железодефицитная анемия, не поддающаяся лечению
  • Затрудненный болезненный стул

У детей старшего возраста и взрослых

В отличие от маленьких детей, симптомы лактозной недостаточности у взрослых определить несложно. Типичными явлениями считаются: вздутие и боли в животе, сильное газообразование, понос.

Анализы и обследования

  • Тест на содержание углеводов в кале и определение кислотности (рН) кала
  • Генетические тесты
  • Респираторные тесты
  • Биопсия кишечника

Кроме того, показателем лактазной недостаточности может быть отказ от употребления молока. Хотя исчезновение таких симптомов, как понос и вздутие живота после ограничения молочных продуктов и их появление после повторного введения молочных продуктов в рацион не обязательно является признаком лактазной недостаточности.

Как уже говорилось, аналогичные признаки присущи аллергикам на белки коровьего молока.

Методы лечения на первом году жизни

  • Самым распространенным способом лечения лактазной недостаточности является полный отказ от продуктов, содержащих лактозу (молоко и молочные продукты), либо их частичное ограничение. Кроме того, в рацион вводят промышленные пищевые добавки, содержащие лактозу.
  • Недошенных детей (при транзиторной лактазной недостаточности) кормят грудным молоком или смесями с небольшим содержанием лактозы. При этом лактоза начинает оказывать мягкое стимулирующее воздействие на кишечник, что постепенно приводит к самостоятельной выработке лактозы в организме.
  • Лечение ребенка с врожденной лактазной недостаточностью заключается в кормлении безлактозными питательными смесями.
  • В случае приобретенной лактазной недостаточности у малыша важно выявить заболевание (аллергия на коровье молоко или на другие пищевые продукты, целиакия, некоторые паразиты, а также кишечные инфекции) и его причины. Как правило, не приходится переводить ребенка на безлактозное питание, либо подобное лечение проводится в течение нескольких недель (до нормализации работы кишечника).
  • Поскольку грудное молоко является самой главной пищей в рационе ребенка (особенно в первые месяцы жизни), ограничение или отказ от грудного вскармливания рекомендуется, если детский организм не способен переваривать молочный сахар (врожденная патология).

В таких случаях в сцеженное грудное молоко добавляют препараты лактазы, пробиотики, либо какую-то его часть заменяют низколактозными или безлактозными смесями.

  • При вторичной (приобретенной) лактазной недостаточности грудное вскармливание продолжают и лечат заболевание, нарушившее работу кишечника.
  • Когда причина заболевания кроется в аллергии на коровье молоко, ребенка переводят на специальные безлактозные смеси с расщепленными белками, либо соевые смеси. Если выявлена целиакия, ребенка переводят на безглютеновые смеси.
  • У детей старшего возраста и взрослых необходимость лечения лактазной недостаточности отпадает. Однако полный отказ от молока и молочных продуктов может не самым лучшим сказаться на здоровье. Поэтому специалисты рекомендуют употреблять молочные продукты с низким содержанием лактозы: сыр, йогурт, кефир, молоко с частично расщепленной лактозой.

Источник: Лупанина Ольга, журналист
По материалам Научного кафе Группы компаний DANONE в России, прошедшей в пресс-центре МИА «Россия сегодня», на тему: «Лактазная недостаточность: причины, симптомы, лечение». С участием:
– заведующего кафедрой факультетской педиатрии № 2 Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, научного руководителя Московского городского центра иммунологии и аллергологии Департамента здравоохранения г. Москвы Андрея ПРОДЕУСА;
– директора по связям с медицинской общественностью и регуляторным вопросам Группы компаний DANONE в России Ольги ВОЛКОВОЙ.

Сущность болезни и частота проявления

Причиной непереносимости лактозы, или гиполактазии, является неспособность человеческого организма производить достаточно лактазы, то есть фермента, расщепляющего молочный сахар, называемый лактозой.
Лактоза, или молочный сахар, – это дисахарид, который не может всасываться через стенки тонкой кишки, из-за чего он должен сначала распасться на два простых сахара – глюкозу и галактозу.

После употребления продуктов, содержащих молочный сахар, при недостатке лактазы лактоза попадает в толстый кишечник, в микрофлоре которого разлагается, образуя газы (водород, метан и углекислый газ), а также кислоты.

Неприятные проявления могут быть различными – от легкой боли в животе до спазмов и диареи.
Люди с низкой активностью лактазы переносят лактозу по-разному.

Большинство людей нормально переносит прием в течение дня количества лактозы, эквивалентного половине-одному стакану молока. Если употреблять молоко с едой, больной переносит лактозу легче, поскольку всасывается лактоза медленнее. То же относится к жирному молоку, поскольку жир замедляет выведение пищи из желудка.

Лактаза появляется в пищеварительном тракте человека примерно за восемь недель до рождения и наиболее активна в младенческом возрасте. Когда в рационе ребенка появляются другие продукты и необходимость в таких больших количествах лактазы отпадает, активность фермента начинает постепенно снижаться. Активности лактазы способствует употребление в пищу продуктов, содержащих лактозу.

Примерно у трех четвертей населения Земли, особенно у представителей желтой и черной расы, активность лактазы столь низка, что молоко они совсем не переносят. У народов Северной Европы и их североамериканских потомков, которые долгое время занимались скотоводством, эта активность сохранилась лучше.

Считается, что примерно четверть населения Эстонии в небольшой степени страдает от непереносимости лактозы. Однако многие об этом просто не знают, и это не является для них проблемой, потому что они не пьют так много молока, чтобы это доставляло им неудобства.

Непереносимость лактозы встречается в двух формах

Первичная лактазная недостаточность имеет наследственный характер, зависит от возраста и проявляется обычно между 5 и 20 годами. Как правило, сохраняется 50–70 % активности лактазы. Не лечится.

Вторичная лактазная недостаточность обусловлена временными повреждениями тонкой кишки, которые могут быть вызваны недостаточностью питания, целиакией, воспалением тонкой кишки, гастроэнтеритом и другими заболеваниями. Вторичная лактазная недостаточность встречается также у младенцев и маленьких детей после заболеваний кишечника. Проявления болезни исчезают обычно в течение 2–4 недель.

Диагностика непереносимости лактозы и контроль над заболеванием

О непереносимости лактозы можно догадаться уже на основании ее проявлений. Поскольку при непереносимости лактозы нужно уменьшить употребление содержащих ее молочных продуктов, которые занимают весьма важное место в рационе человека, предварительно следует тщательно убедиться, что речь идет именно об этом заболевании.

При диагностике непереносимости лактозы применяется, например, тест на толерантность к лактозе, в ходе которого пациенту дают 50 г лактозы (количество, примерно соответствующее тому, которое содержится в литре молока) и определяют уровень глюкозы в крови до приема раствора, через 20 и через 40 минут после. Если уровень глюкозы в крови не повышается, имеет место непереносимость лактозы.

Другой вариант – анализ выдыхаемого воздуха. Если содержание водорода в нем увеличивается, это указывает на то, что под воздействием микрофлоры толстого кишечника идет процесс брожения лактозы, и у пациента ее непереносимость.

В зависимости от тяжести заболевания следует в большей или меньшей степени сократить количество лактозы в рационе. Обычно человек с гиполактазией переносит 2–3 г лактозы в день.

Следует отдавать предпочтение кисломолочным продуктам, в которых часть лактозы перебродила в молочную кислоту. В особенности надо обратить внимание на продукты, содержащие пробиотические бактерии, поскольку некоторые из них выделяют лактазу.

При непереносимости лактозы, когда потребляется мало молочных продуктов, может возникнуть дефицит кальция. Хорошим источником кальция являются твердые сыры большой выдержки, которые не содержат лактозы. Есть также и капсулы с лактазой, которые можно принимать вместе с содержащей лактозу пищей. В случае серьезной непереносимости лактозы следует проявлять осторожность и с биоактивными добавками и лекарствами, поскольку лактоза в них часто используется в качестве наполнителя.

Окончательное решение относительно того, каким рекомендациям по питанию следовать, принимает семейный врач или гастроэнтеролог, поскольку все зависит от состояния конкретного пациента.

Еще о непереносимости лактозы

[ad01]

Рубрики: Разное

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *