10 сентября 2018

Как лечить инфекционный мононуклеоз у детей: симптомы и лечение

У детей в возрасте старше 2-3 лет и взрослых до 40 лет к распространенным болезням принадлежит инфекционный мононуклеоз. В народе его часто называют болезнью заласканных детей или «поцелуйной”. Это объясняется тем, что вирус Эпштейна-Барра, который провоцирует заболевание, распространяется в основном через тесный телесный контакт. Чаще всего главные пути передачи – поцелуи, грязные игрушки, посуда. Здоровый человек может заразиться в связи с переливании крови, если донор является носителем вируса, младенец – воздушно-капельным путем, интранатально – от матери.

Это острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением лимфоидной ткани, что провоцирует воспаление миндалин, лимфоузлов, увеличение печени, селезенки. Кроме того, в периферической крови больного увеличивается количество вироцитов (атипичных мононуклеаров).

Многие родители могут даже не знать, что их малыш переболел, так как зачастую заболевание проходит в легкой форме. Но необходимо знать, как лечить инфекционный мононуклеоз у детей, симптомы и лечение в различных ситуациях.

Симптомы могут быть следующими:

  • повышение температуры от 37 до 39° C и выше, основном держится от 5 до 10 дней;
  • увеличение лимфоузлов, чаще всего шейных;
  • воспаление аденоидов;
  • отечность век, заложенность носа, храп во сне;
  • увеличение печени, селезенки;
  • появление сыпи без четкой локализации – в основном на лице и груди;
  • общая слабость, вялость.

Инфекционный мононуклеоз у детей: фото симптомов

Инфекционный мононуклеоз у детей: последствия и особенности

Мононуклеоз у ребенка длится 2-3 недели, почти незаметно и не имеет серьезных последствий. После выздоровления может наблюдаться иммунодефицит. Вирус поражает лимфоидную систему, которая непосредственно связана с иммунитетом. Поэтому иммунологическая реактивность в результате нарушается.

При развитии заболевания могут подключаться стрептококковая или стафилококковая инфекции. Тогда с осложнениями протекает инфекционный мононуклеоз у детей. Последствия данного инфекционного заболевания могут быть такие:

  • гнойная, фолликулярная ангина;
  • бронхит, отит;
  • пневмония;
  • затруднение дыхания вследствии обструкции верхних дыхательных путей;
  • тромбоцитопения.

Лечение инфекционного мононуклеоза у детей – обращайтесь в МОЦ Фортис

Лечение мононуклеоза у детей не имеет особой специфики. Заключается в проведении общеукрепляющей терапии и очищении организма от влияния токсических веществ. Больному рекомендован постельный режим. Если несколько инфекций возникают одновременно, назначается также антибактериальная терапия для профилактики гнойно-воспалительных осложнений. Стоит помнить, что независимо от возраста, особенностей течения заболевания, только доктор может назначить правильное лечение инфекционного мононуклеоза. У детей протокол будет в основном симптоматическим, так как специального препарата для борьбы с вирусом нет.

Для того, чтобы точно знать об особенностях лечения, при первых симптомах следует записаться на консультацию к специалисту. Это позволит избежать тяжелых последствий болезни. Доктор назначит проведение клинического анализа крови, чтоб выявить наличие или отсутствие специфических клеток – атипичных мононуклеаров. Дополнительно используется вирусологическая диагностика при помощи метода ПЦР-анализа.

При появлении первых симптомов болезни запишитесь на консультацию к врачу-педиатру медицинского оздоровительного центра Фортис. Рекомендуем перед записью ознакомиться с прайс-листом и графиком работы медцентра. Если остались вопросы – воспользуйтесь формой обратной связи.

Приходите по адресу – Харьков, проспект Независимости, д. 10 (второй этаж), стеклянный выход станции метро ”Университет”. Мы работаем с понедельника по пятницу – 8.00-21.00, субботу – 8.00-18.00. Обращайтесь – будем рады вам помочь!

Опубликовано в:
Материалы по эффективности применения циклоферона в клинике ЛОР-болезней
Санкт-Петербург, 2006

Т. В. Лисовская, С. В. Рязанцев, А В. Полевщиков
Научно-исследовательский институт уха, горла и речи и Научно-исследовательский институт экспериментальной медицины РАМН

Клиническое значение изучения иммунологических аспектов при патологии верхних дыхательных путей обусловлено тем, что любой иммунный дисбаланс повышает вероятность развития заболевания, способствует развитию осложнений, аллергизации организма и хронизации процесса. Оценка роли местного и общего иммунитета при заболеваниях ЛОР-органов является одной из актуальных проблем в отоларингологии, учитывая существенную роль иммунопатологических механизмов при хроническом тонзиллите и рецидивирующем синусите.

Заболевания верхнечелюстных пазух являются одной из важнейших проблем отоларингологии, что обусловлено недостаточной эффективностью традиционных методов лечения (антибиотикотерапия, пункционное лечение, лазеротерапия, постоянный дренаж, синускатетеры и т. д.) и тенденцией к хроническому и рецидивирующему течению.

Альтернативой традиционным методам лечения является предупреждение развития обострений хронического тонзиллита (XT) и рецидивирующего синусита путем проведения иммунокорригирующеи терапии. Принимая во внимание роль вирусных инфекций как триггерных механизмов большинства обострений хронических заболеваний верхних дыхательных путей, изучение состояния системы интерферонов является важным направлением клинико-иммунологических исследований. Одним из актуальных, но мало изученных до настоящего времени вопросов является оценка перспектив применения интерфероногенов для профилактики и лечения заболеваний верхних дыхательных путей.

Цель исследования: определить эффективность иммунопрофилактики с использованием циклоферона при хронических тонзиллитах и рецидивирующих синуситах.

Оценить профилактический эффект применения циклоферона (ЦФ). Оценить показатели местного и общего иммунитета на фоне иммунопрофилактики ЦФ. Определить показания к применению ЦФ у больных с хроническим тонзиллитом и рецидивирующим синуситом. Разработать схемы наиболее эффективного введения ЦФ.

Материалы и методы исследования. Под наблюдением находилось 73 пациента мужского пола в возрасте от 18 до 35 лет с диагнозом «хронический тонзиллит» (группа 1).

В выборку были включены лица с длительностью заболевания более 2 лет, без сопутствующих заболеваний и с наличием в анамнезе не менее двух эпизодов обострения в течение года.

Группу 2 составляли больные рецидивирующим синуситом в количестве 62 человек. Длительность заболевания была не менее 2 лет, больные также не были отягощены сопутствующей патологией. В группу 2 были включены пациенты с наличием не менее 2 обострений в течение года. Возраст всех пациентов мужского пола составил от 17 до 32 лет. Пациенты обеих групп были разделены на подгруппы соответственно применяемым методам.

Исследование содержимого лакун небных миндалин (НМ) производили до и после курса лечения при помощи устройства, разработанного в СПбНИИ ЛОР. Проводилось цитологическое исследование материала, извлеченного из крипт небных миндалин, посредством микроскопии нативного материала в камере Горячева. Получение смывов из полости носа производилось при помощи гортанного шприца путем промывания полости носа 2 мл физиологического раствора. Полученные смывы, как и лакунарный секрет и аликвотированные образцы сыворотки крови, замораживали при -20°С и сохраняли до проведения лабораторного исследования.

Определение содержания IgM, IgGl, IgG2, IgG3, IgG4 в сыворотке крови, в смывах из полости производили наборами реагентов ТОО «Полигност» (Санкт-Петербург) методом твердофазного иммуноферментного анализа, а для измерения уровня ИФН-а использовали набор реагентов фирмы «Протеиновый контур» (Санкт-Петербург). В работе применяли следующие статистические методы: вычисление средних значений, квадратичного отклонения, доверительных интервалов, коэффициент корреляции и их ошибок. Сравнение выборок производили с помощью метода Z и критерия t Стьюдента, метода }(2и точного метода Фишера. Обработку данных на ПК — с использованием пакетов статистических программ Origin, Sigma Plot и др.

Результаты исследования и их обсуждение

Принимая во внимание, что ЦФ использовался с целью профилактики обострений хронического тонзиллита и рецидивирующего синусита, клиническими критериями оценки эффективности проводимых мероприятий были:

  1. Анализ динамики жалоб больного.
  2. Осмотр полости носа и глотки.
  3. Частота острых вирусных инфекций верхних дыхательных путей в осенне-зимний период. По каждой группе пациентов, в зависимости от нозологической формы и метода профилактики, анализ проводили раздельно, а затем обобщали полученные результаты.

Клинические результаты профилактики циклофероном при хроническом тонзиллите

Приведенные данные свидетельствуют о том, что различные схемы применения ЦФ при XT имеют различную клиническую эффективность. Наибольшие изменения происходят при местном применении ЦФ в разведении 1:2 и системном использовании ЦФ. Местное применение ЦФ в разведении 1:5 не сопровождалось выраженными достоверными эффектами, отличающимися от изменений у пациентов контрольной группы, которым не проводилась профилактика раствором циклоферона.

Таблица 1. Клинические результаты профилактики циклофероном у больных хроническим тонзиллитом (А — до профилактики; Б — после профилактики), абс. число/ процент

Клинические результаты профилактики циклофероном при рецидивирующем синусите

В результате проведения системной профилактики рецидивирующего синусита в группе пациентов 2.1 (численностью 15 человек) в динамике объективных и субъективных симптомов был выявлен ряд изменений (табл. 2). Приведенные данные показывают, что все виды профилактических мероприятий при рецидивирующем синусите имеют результат в виде уменьшения субъективных и объективных проявлений заболевания.

Таблица 2. Клинические результаты профилактики ЦФ у больных рецидивирующим синуситом (А — до профилактики; Б — после профилактики)

Наиболее выраженный эффект наблюдался при использовании раствора ЦФ системно (группа 2.1) и местно (группа 2.2). У больных значительно уменьшилось проявление заболевания, количество рецидивов по сравнению с контрольной группой уменьшилось в два раза, заболеваемость острыми респираторными инфекциями в группе 2.1 меньше в 2 раза, а в группе 2.2 случаев острых респираторных заболеваний отмечено не было.

Данные, полученные в группе 2.3 (местное применение раствора ЦФ в разведении 1:5), сопоставимы с результатами контрольной группы. Клинический эффект полученный у ряда пациентов, был непродолжительным, что в значительной мере и повлияло на количество обострений и заболеваемости респираторно-вирусными инфекциями.

При сравнении результатов профилактики XT и PC системным введением препарата найдено, что профилактический и иммуномодулирующий эффект циклоферона не зависит от характера патологии, что подтверждает высокий коэффициент корреляции (г= 0,647 ± 0,191, рСравнение эффективности применения разных схем введения препарата, в профилактике XT дало следующие результаты:

  • высокое сходство эффективности системного введения и местного введения препарата в разведении 1: 2 (г= 0,582 ±0,192),
  • полное отсутствие корреляции между результатами системного и местного (1:5) введения (г= -0,078 ± 0,235, р>>0,05) и достоверная обратная корреляция между результатами местной профилактики ЦФ в разведении 1:2 и 1:5 (г= 0,502 ± 0,204, р

    Это подтверждает предположение о том, что в профилактике хронического тонзиллита системное и местное (1:2) введение ЦФ оказываются одинаково эффективными, в то время как местное (1:5) введение не имеет клинической и профилактической эффективности.

    Различные схемы терапии синуситов не обнаружили достоверных положительных или отрицательных корреляций. Косвенно это подтверждает выдвинутую гипотезу об ином характере местной профилактики ЦФ в разведении 1:2, это особенно заметно по изменению структуры подклассов синтезируемых антител по сравнению с системным введением препарата в том же разведении при терапии хронического тонзиллита.

    Приведенный анализ полученных результатов еще раз подтверждает высокую профилактическую эффективность циклоферонотерапии как в случае хронических тонзиллитов, так и рецидивирующих синуситов.

    Выводы

    1. Применение циклоферона 12,5% в профилактике хронического тонзиллита и катарального синусита привело к стимуляции гуморального и клеточного иммунитета, что выразилось в изменении концентрации IgA, IgM, IgG и IFN-a в биологических жидкостях, уменьшении числа обострений у больных в течении 3 месяцев наблюдения после курса циклоферона 12,5%.
    2. Местное применение циклоферона 12,5% в разведении 1:2 для профилактики обострений хронического тонзиллита приводит к достоверному повышению уровня IgA, IgM, IgGl, IgG2, IgG3, IgG4 в лакунарном секрете. Одновременно данный метод профилактики не изменяет уровень иммуноглобулинов сыворотки крови. Это указывает на усиление продукции иммуноглобулинов и повышение протективных свойств лакунарного секрета и сопровождается длительным терапевтическим эффектом.
    3. Системное применение препарата ЦФ 12,5% при профилактике обострений рецидивирующего катарального синусита сопровождается повышением уровня IgA, IgM, IgGl, IgG3 и IFN-a в сыворотке крови и повышением уровня IgA, IgM, IgGl, IgG2, IgG3, IgG4 в носовом смыве. Клинический эффект в этом случае выражается не только в снижении частоты эпизодов острых респираторно-вирусных заболеваний, но и в улучшении носового дыхания, уменьшении выделений из носа, положительной рентгенологической динамике. Этот эффект отмечался в группе пациентов без выраженных анатомических изменений в полости носа.
    4. Местное применение препарата ЦФ 12,5% в разведении 1:2 в профилактике обострений рецидивирующего синусита приводит к достоверному повышению уровня IgG2 и IgG3 в сыворотке крови, а также повышению уровня IgA, IgG3, IgG4 в носовом секрете.
    5. На основании клинико-иммунологических данных местное применение ЦФ 12,5% в разведении 1:5 малоэффективно в профилактике обострений хронического тонзиллита и рецидивирующего синусита.

    Практические рекомендации

    1. Для профилактики обострений хронического тонзиллита целесообразно местное использование ЦФ 12,5% в разведении физиологическим раствором в 2 раза для промывания лакун небных миндалин, 10 процедур на курс.
    2. Для профилактики обострений рецидивирующего синусита эффективно: а) системное применение ЦФ 12,5% по 2 мл внутримышечно на 1,2, 4,6,8,11,14,17,20,23 дни согласно схеме разработчика препарата НТФФ «Полисан»; б) местное применение ЦФ 12,5% в разведении физиологическим раствором в 2 раза для орошения полости носа; 10 процедур на курс.

    Материалы по эффективности применения циклоферона в клинике ЛОР-болезней

    Далее «» Лечение папилломатоза гортани индукторами интерферона

цитомегаловирусный мононуклеоз

Н. Ю. Егорова, Л. Н. Гусева, А. А. Черноусов, Л. А. Рогова, Г. Н. Чувиров

российский государственный медицинский университет, морозовская детская городская клиническая

больница, Научно-исследовательский институт иммунологии рамн, Москва

Под наблюдением находилось 80 больных в возрасте от 1 года 8 месяцев до 14 лет, у которых отмечались симптомы инфекционного мононуклеоза. У 22 из них диагностирован цитомегаловирусный (ЦМВ) мононуклеоз, у 22 — Эпш-тейна-Барр вирусный (ЭБВ), у 18 — заболевание было вызвано вирусом герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6), у 18 — была микст-инфекция. Выявлены дифференциально-диагностические отличия инфекционного мононуклеоза, вызванного вирусом цитомегалии. Установлено, что для диагностики ЦМВ мононуклеоза необходимы дополнительные лабораторные исследования с определением специфических маркеров ЦМВ и других герпетических вирусов ЭБВ и ВГЧ-6. Ключевые слова: инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус, Эпштейна-Барр вирус, вирус герпеса человека 6 типа, дети

В настоящее время принято считать, что инфекционный мононуклеоз (синонимы: болезнь Филатова, железистая лихорадка, болезнь Пфейфера) — это острое вирусное заболевание, характеризующееся лимфаденопатией, лихорадкой, тонзиллитом, гепа-тоспленомегалией, характерными гематологическими изменениями. В Международной классификации болезней (МКБ-10) инфекционный мононуклеоз представлен как полиэтиологическое заболевание вызываемое в- и у-герпетическими вирусами (у — герпетический вирус ЭБВ, в — герпетический вирус ЦМВ). Имеется в виду и другой неуточненный инфекционный мононуклеоз. В 27.0 Мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом. Мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна-Барр. В 27.1 Цитомегаловирусный мононуклеоз. В 27.8 Другой инфекционный мононуклеоз. В 27.9 Инфекционный мононуклеоз неуточненный.

Классификацией Международного комитета по таксономии вирусов (1995) герпетические вирусы человека (ВГЧ) разделены на 8 групп. Установлено, что синдром инфекционного мононуклеоза могут вызывать вирусы IV, V, VI типов, т. е. ЭБВ, ЦМВ и ВГЧ-6.

Наиболее хорошо изучен инфекционный мононуклеоз, вызванный ЭБВ, для него характерны: лихорадка, ангина, увеличение лимфоузлов, преимущественно заднешейных, гепато- и спленомегалия, а также появление в крови атипичных мононуклеаров .

ЦМВ-индуцированный мононуклеоз возникает как первичная инфекция у иммунокомпетентных и иммуно-супрессированных больных. Типичный цитомегалови-русный мононуклеоз характеризуется лихорадкой и выраженным недомоганием, периферическим лимфо-цитозом с атипичными мононуклеарами. Нередко от-

VCA-G 1:320

VCA-G 1:160

VCA-M 1:10

54%

50%

и—I—I—г

46%

EA-G 1:20

EA-M 1:10

58%

%

I II II—rh—I—I—Г»»

50 100°

Рисунок 1. ЭБВ мононуклеоз.

мечается увеличение печени с небольшим повышением активности трансаминаз .

Вирус герпеса человека 6 типа изучен сравнительно недавно, в 1988 г., он отнесен к группе у-герпес-вирусов (как и ЭБВ), вы1зы1вает внезапную экзантему новорожденных (шестую болезнь) и синдром хронической усталости. Этот вирус был выделен у больных с лимфопроли-феративными заболеваниями. Вирус сходен с другими герпес-вирусами, способен инфицировать Т- и В-лимфо-циты и размножаться в них. Считается, что ВГЧ-6 участвует в развитии ß-клеточной лимфомы, лимфогранулематоза, гепатитов. Для синдрома хронической усталости характерны лихорадка, лимфаденопатия, что делает его похожим на инфекционный мононуклеоз .

В данной работе нашей целью было изучить особенности клиники и диагностики цитомегаловирусного инфекционного мононуклеоза.

Материалы и методы

Под нашим наблюдением было 80 больных в возрасте от 1 года 8 месяцев до 14 лет, у которых отмечались симптомы инфекционного мононуклеоза: лихорадка, лимфаденопатия, тонзиллит, гепато- и спле-номегалия, а также экзантема. В клиническом анализе крови выявлялись атипичные мононуклеары.

В подавляющем большинстве случаев, 57 из 80 (71%) были дети дошкольного и младшего школьного возраста; мальчиков 50, девочек 30. На первой неделе болезни поступило 40 больных, на 2-ой — 22, 18 — в более поздние сроки.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

С диагнозом инфекционный мононуклеоз поступили — 33 ребенка; ОРВИ, лимфаденит — 11; ОРВИ, вас-кулит — 11; длительная лихорадка неясного генеза — 8; ОРВИ, ангина — 6; ОРВИ, тромбоцитопения — 5; другие заболевания — 6. Эти данные говорят о затруднениях в диагностике на догоспитальном этапе.

В связи с многообразием клинических симптомов заболевания, для уточнения диагноза мы провели лабораторное обследование больных в динамике: клинические анализы крови мочи, биохимическое исследование крови с определением печеночных и почечных проб, ультразвуковое исследование органов брюшной полости. В сыворотке крови методом ИфА определялись специфические антитела к герпетическим вирусам IV, V и VI типов. В лейкоцитах периферической крови выявлялись ранние и поздние антигены цитомега-ловируса в РИф методом моноклональных антител (рр55, др160), методом PCR — ДНК вирусов в сыворотке крови.

При необходимости определялись антитела к вирусам респираторной группы в парных сыворотках.

äetckhe инфекции 4 • 2003

■ Н. Ю. Егорова и ар. Цитомегаловирусный мононуклеоз

■¡дМ 1:2700

Диагностический уровень ^ ——1:24300

50 ‘ ‘ ‘ ЮО

Диагностический уровень 1:3200″ 1:2400 1:1600″Ы

1:800″

РИсунок 2. ЦМВ мононуклеоз.

50 100

РИсунок 3. ВГЧ-6 мононуклеоз.

5,5 50

Результаты и их обсуждение

У всех определялись диагностические уровни антител к различным вирусам герпетической группы.

Диагноз ЭБВ основывался на диагностическом уровне содержания специфических антител (в ИфА) к капсидному УСА антигену и ядерному антигену ЭБВ классов 1дМ и 1дС (рисунок 1).

Анти-УСА 1дМ выявлялись у 11 больных (50%), кроме того были обнаружены на диагностическом уровне анти-УСА 1дС у 10 больных (46%), в 2 раза превышающий диагностический уровень — у остальных 12 больных (54%), что свидетельствовало в пользу ЭБВ моно-нуклеоза. При этом у 10 больных (45%) определялся диагностически значимый уровень 1дМ к ЕА (ядерному антигену), а у 15 (68%) — диагностические уровни 1дС к ЕА антигену.

В ПЦР ДНК ЭБВ обнаружена у 9 больных (40%).

Реакция Пауля-Буннеля оказалась положительной у 18 больных (81%).

Диагноз ЦМВ инфекции основывался на: определении диагностически значимого уровня 1дМ к ЦМВ, который оказался положительным у 41% больных (9); определении увеличенного в 2 раза по сравнению с диагностическим (1 : 8100) уровнем 1дС — у 64% больных (14); определении увеличенного в 3 раза —у 36% больных (8) (рисунок 2); у 100% больных в 32— 28% лейкоцитах периферической крови определялись методом моноклональных антител антигены ЦМВ в РИф (ранний белок рр55 и поздний белок др160), что говорило об остром, активном процессе.

В ПЦР ДНК ЦМВ обнаружена не была.

Мы провели анализ клинических симптомов мононуклеоза у больных перечисленных групп. У всех больных наиболее постоянными признаками заболевания были: лихорадка, лимфаденопатия, тонзиллит, гепато-

и спленомегалия, что соответствовало диагнозу инфекционный мононуклеоз.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Однако были и существенные различия по сравнению с ЭБВ мононуклеозом: высыпания аллергического характера, а также явления тромбоваскулитов наблюдались в 3 раза чаще у детей с ВГЧ-6.

Поражение печени с повышением активности транса-миназ, которое отмечено у больных ЭБВ мононуклеозом и ВГЧ-6 при цитомегаловирусной инфекции не выявлялось.

У этих же больных, а также у больных смешанной инфекцией (ЭБВ + ЦМВ) значительно чаще отмечались атипичные мононуклеары в крови и в большем количестве, чем при ЦМВ и ВГЧ-6. Явления тонзиллита были выявлены у всех больных ЭБВ и у 80% из них — ангина с наложениями (фоликулярная и лакунарная). Тогда как при ЦМВ инфекции и ВГЧ-6 явления тонзиллита и ангина отмечались в 30—40% случаев.

Увеличение лимфоузлов при ЦМВ наблюдалось в 1,5 раза реже, а при ВГЧ-6 в 2 раза реже, чем при ЭБВ.

Клинические особенности ЦМВ мононуклеоза мы изучили у 22 больных (рисунок 4). В подавляющем большинстве (19 из 22) это были дети в возрасте от 3-х до 10 лет. Только один ребенок был в возрасте 1 г. 8 мес., двое — 12 и 14 лет. В анамнезе у всех детей отсутствовали гемотранфузии, а выявлялись повторные ОРВИ, а у 11 (50%) — непосредственно предшествующие настоящему заболеванию.

Острое начало заболевания 54

Повышение температуры (1-й день — 45) |91

Увеличение лимфоузлов

Тонзиллит (Ангина 36)

159 163

Увеличение печени

1б8

Повышение АЛТ 0

Увеличение селезёнки 41 Сыпь аллергическая 23 Тром^оваскулит 13,5 Атипичные мононуклеары 41 Заложенность носс 41

Обструктивный бронхит 9 Пан креатит 9 Миал|-ии 13,5

Болезненность околоушных слюнных желез 9 Осложнения 23

РИсунок 4. ЦМВ мононуклеоз (клинические симптомы)

Детские инфекции 4 • 2003

■ H. Ю. Егорова и ар. Цитомегаловирусный мононуклеоз

Начало болезни у 12 из 22 (54 %) было острым с повышением температуры до фебрильных цифр с максимумом — 39 С и выше — на 2-ой день болезни. У 10 детей (45%) заболевание развивалось постепенно: на фоне нормальной температуры — у 2-х (9%), или небольшого субфебрилитета — у (36%). У 4-х из этих больных (18%) температура повысилась позже — на 2-й неделе заболевания и достигала 38—39 С.

Симптомы интоксикации проявлялись слабостью, повышенной утомляемостью, сонливостью. Увеличение лимфоузлов отмечено у 13 больных (59%), у 9 из них (41%) — уже к концу 1 недели, а у остальных — несколько позже (преимущественно передне- и заднешейных).

Помимо увеличения лимфоузлов, у 2-х больных (9%) отмечалась болезненность при пальпации околоушных слюнных желез. У 9 больных (40%) была заложенность носа, однако гнусавости голоса, храпа не было.

У 3-х больных обращала на себя внимание пастоз-ность лица. Изменения в зеве характеризовались разлитой гиперемией дужек, миндалин, мягкого неба, uvula, зернистостью слизистой, явлениями фарингита (14 больных (64%)). У 8 детей (36%) определялись наложения на миндалинах (фоликулярная и лакунарная ангина).

Уже на 1 неделе болезни у 11 больных (50%) увеличивалась в размерах печень, которая пальпировалась на 2—4 см ниже ребеного края, еще у 4-х детей (18%) гепатомегалия отмечена со 2-ой недели болезни. Повышения активности трансаминаз не было ни у одного больного.

Спленомегалия была выявлена у 9 больных (41%), максимальное увеличение — до +4 см из-под реберного края. Экзантема отмечена у 8 больных (36%). У 5 из них (23%) это были аллергические высыпания пятнистого или пятнисто-папуллезного характера, которые не имели излюбленной локализации.

Геморрагическая сыпь с явлениями тромбоваскулита возникла у 3-х больных (13,5%) на 3—6 день болезни. Элементы были разных размеров — от точечных до

0.5—0,8 см в диаметре. Сыпь также не имела типичной для васкулита локализации. Отмечались и другие проявления ЦМВ болезни — обструктивный бронхит — 2, панкреатит — 2. У 3-х больных (13,5%) отмечены миалгии. Редкими были осложнения: дакриоцистит — у

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

1, флегмона слезного мешка — у 2, бронхит — у 2.

При анализе гемограммы обращали на себя внимание: лейкоцитоз — у 10 больных (45%) с максимумом 18,3-109/л и только у 2-х больных с тромбоваскули-том — лейкопения; лимфоцитоз — у 14 больных (64%), максимально до 72%; а у 8 больных (36%) был нейтрофилез; плазматические клетки появлялись у 6 больных (27%) с максимумом 8%; атипичное моно-нуклеары в количестве от 7 до 24% находили у 9 больных (40%) в разгаре заболевания.

В динамике заболевания удалось отметить, что температура снижалась к 6—8 дню болезни, и к 10-му нормализовалась, однако, у 4-х больных сохранялся длительный субфебрилитет в течение 1—2-х месяцев. Клиническое выздоровление наступало на 2—3 неделе болезни — исчезали изменения в зеве, уменьшалась лимфаденопатия, нормализовывались размеры печени.

Катамнестическое наблюдение проводилось за 6 больными в течение 2—5 мес. в связи с жалобами на астению, субфебрилитет, лимфаденопатию. По прошествии 3—5 месяцев наступало полное выздоровление. Таким образом, можно считать, что:

— ЦМВ мононуклеоз — заболевание, протекающее в вариантах моно- и микстинфекций с другими герпетическими вирусами ЭБВ и ВГЧ-6;

— для цитомегаловирусного мононуклеоза характерны такие же симптомы, как и для ЭБВ мононуклеоза (лихорадка, лимфаденопатия, тонзиллит, гепато- и спленомегалия, атипичные мононуклеары в крови), выражены клинические симптомы более слабо и встречаются реже;

— для диагностики ЦМВ мононуклеоза необходимы дополнительные лабораторные исследования с определением специфических маркеров ЦМВ и других герпетических вирусов ЭБВ и ВГЧ-6.

Литература:

1. Нисевич Н. И. Инфекционный мононуклеоз у детей / Н. И. Ни-севич, В. С. Казарин, М. О. Гаспарян. — Москва, 1975.

2. Гранитов В. М. Герпес вирусная инфекция. — Н. Новгород, 2001. — 26 с.

3. Lui W. Y. Cytomegalovirus mononucleosis in Chinese infants/ W. Y. Lui, W. K.Chang // Arch. Dis. Child. — 1972. — 47: 643.

Особенности формирования клеточного и гуморального иммунитета у детей, рожденных от ВИЧ-инфицированных женщин

В. В. Фомин, Я. Б. Бейкин, Н. Б. Патрушева, Ю. Г. Лагерева, И. Ю. Горелышева, Н. Н. Сбитнева

Уральская государственная медицинская академия, Диагностический центр лабораторной диагностики

(вич, инфекционной патологии и болезней матери и ребенка), территориальное объединение «детская инфекционная больница», екатеринбург

Проведено исследование формирования клеточного и гуморального звеньев иммунитета у ВИЧ-инфицированных и неин-фицированных детей, рожденных от ВИЧ-инфицированных женщин. Иммунологическую реактивность оценивали по иммунологическим показателям I и II уровней в период новорожденности и возрасте 3, 6, 9 и 12 месяцев; специфический иммунитет к ВИЧ — по данным иммунного блота; специфический гуморальный иммунитет к ЦМВ, вирусу простого

Мононуклеоз – острое инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом Эпштейн-Барр, но может вызываться и цитомегаловирусом.

Распространенные симптомы заболевания:

повышение температуры, при этом температура может быть разной: от субфебрильной до фебрильной, держится от 5 до 10 дней;

увеличение периферических лимфоузлов, чаще всего шейных лимфоузлов (размером с горошину или даже с грецкий орех);

увеличение печени и селезенки;

характерное изменение в общем клиническом анализе крови: появление в крови атипичных мононуклеаров;

сухой ринит. Этот симптом более характерен для детского мононуклеоза. При этом наблюдается заложенность носа, ночной храп, отек век и подкожной клетчатки лица. Кроме того, к детскому симптому относят воспаление лимфоидной ткани аденоидов и небных миндалин (тонзиллит).

В раннем возрасте (до 3 лет) чаще всего наблюдается атипичное течение мононуклеоза. Заболевание происходит малосимптомно, при этом наблюдаются:

катаральные явления (наблюдаемые при обычном ОРВИ);

умеренное увеличение печени и селезенки;

умеренное воспаление задних шейных лимфоузлов:

при это более выраженное воспаление аденоидов;

могут возникать различные высыпания на коже. При этом сыпь не имеет четкого характера, она появляется на разных участках тела, чаще всего на лице и груди.

Как возникает заболевание

Это заболевание мало контагиозно. Следовательно, эпидемий мононуклеоза не бывает в связи с тем, что это заболевание относится к группе герпетических инфекций. Вирус не стойкий во внешней среде, поэтому заражение происходит при близком контакте. Инфицирование вирусом происходит воздушно-капельным путем. Заразить мононуклеозом может как больной, так и вирусоноситель. В детсаду малыши могут заражаться, попробовав на зуб игрушку, обслюнявленную ребенком-вирусоносителем. Либо заразить ребенка может взрослый при поцелуях. Период между проникновением вируса и первыми симптомами заболевания может быть от нескольких дней до двух недель.

Заражение мононуклеозом влечет за собой такие осложнения:

Иммунодефицит. Вирусы мононуклеоза лимфотропные, то есть поражают клетки лимфоидной ткани – лимфоциты, отвечающие за лимфоидную систему. А поскольку лимфоидная система непосредственно связана с иммунитетом, то в связи с поражением лимфоидной системы наблюдаются явления иммунодефицита.

Присоединение бактериальной флоры. При заражении вирусом может присоединяться вторичная бактериальная флора (стрептококковая или стафилококковая инфекции). В этом случае возможны гнойные или фолликулярные ангины, которые в следствие иммунодефицита имеют затяжное течение (7-10 дней). Кроме этого, могут изредка возникать отит, бронхит или пневмония.

Поражаются клеток печени. Это приводит к гепатиту, вызванным Эпштейн-Барр вирусом. При этом встречаются как желтушные, так и безжелтушные формы гепатита.

Очень редко:

Если мононуклеоз возникает на фоне более серьезного заболевания, связанного с иммунодефицитом (ВИЧ, онкологические заболевания), возникают заболевания крови: малокровие, уменьшение количества тромбоцитов, выраженные изменения в формуле крови и т.д.;

крайне редко у детей со слабой иммунной системой могут быть заболевания центральной нервной системы;

увеит – заболевание глаз;

разрыв селезенки.

Диагностика мононуклеоза

Чаще всего симптомы заболевания ярко выражены, что позволяет выявить его при обычном осмотре. Более наглядно подтвердить предварительный диагноз помогут анализы:

выявление в формуле крови атипичных мононуклеаров. Они могут в зависимости от тяжести заболевания присутствовать в количестве от 5 до 50% и более;

выявление в формуле крови увеличения количества лимфоцитов и моноцитов;

определение ИФА антител иммуноглобулин M и G, которые появляются к вирусу Эпштейн-Барр и к цитомегаловирусу в период обострения или при остром процессе;

определение методом ПЦР циркуляции в крови фрагментов вирусов Эпштейн-Барр и цитомегаловируса.

Если мать ВИЧ-инфицирована и у ребенка появляется острая форма инфекционного мононуклеоза, через 3-6 месяцев после заболевания требуется сдать кровь на ВИЧ, потому что первая стадия ВИЧ-инфицирования – это мононуклеозоподобный синдром.

Лечение мононуклеоза

Лечение должен назначить врач в зависимости от возраста, тяжести заболевания и в соответствии с тем, какие органы поражаются. Специального препарата, побеждающего вирус мононуклеоза, нет, поэтому лечение назначают симптоматическое. Врач может назначить сосудосуживающие капли в нос, лейкоцитарный интерферон в нос, виферон в свечах, иммуномодуляторы (подбираются индивидуально). Противовирусные препараты назначаются только при очень тяжелом течении заболевания. Есть еще группа препаратов – кортикостероиды, которые могут назначаться коротким курсом только при тяжелом ходе заболевания. При увеличении печени и селезенки назначается диета, в зависимости от тяжести поражения печени назначаются растительные препараты-гепатопротекторы.

На фоне проводимой терапии заболевание может протекать 10 дней, может и удлиняться лечение болезни. После лечения мононуклеоза, как правило, наступает астенизация, присутствует вторичный иммунодефицит. Это значит, что дети после инфекционного мононуклеоза с более слабым иммунитетом, более подвержены простудными заболеваниям. При этом восстановление печени и селезенки идет очень медленно. Остаточные явления после мононуклеоза могут сохраняться до полугода, пока не завершится процесс полного восстановления.

Внимание! Дети, у которых длительное время сохраняются изменения в общем анализе крови, должны наблюдаться у гематолога.

Если лечение не проводится или проводится неверно, дети могут оставаться вирусоносителями. При этом вирус может выделяться до 18 месяцев. Если же вирус циркулирует в крови дольше 6 месяцев, иногда может возникать хроническое течение инфекции. В этом случае вирус Эпштейн-Барр может оседать в других органах и вызывать их воспаление. Поэтому после прохождения лечения желательно путем анализа ПЦР убедиться, что вирус в крови отсутствует. Зато после перенесенного заболевания сохраняется постинфекционный иммунитет.

Татьяна Корякина

[ad01]

Рубрики: Разное

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *