В проксимальных отделах тонкой кишки грамположительные аэробные виды бактерий являются наиболее распространенными, в то время как грамотрицательные анаэробные бактерии чаще локализуются в дистальных отделах. Масса нормальной микрофлоры кишечника взрослого человека составляет более 2,5 кг, численность – 1014 КОЕ, а общий геном бактерий – «микробиом» – включает 400 тыс. генов, что в 12 раз больше генома человека . У здоровых людей нормальная микрофлора кишечника поддерживается такими основными физиологическими механизмами, как уровень рН соляной кислоты в желудке, активность секреторной функции поджелудочной железы и холерез, моторика тонкой кишки и структурная целостность ЖКТ. Нарушение любого из этих защитных механизмов может привести к развитию синдрома избыточного бактериального роста (СИБР) в тонкой кишке .

Существует ряд факторов, которые позволяют поддерживать количественное и видовое постоянство микробного пейзажа кишечника человека:

  • генетическая предрасположенность;
  • кислая желудочная среда;
  • нормальная моторно-эвакуаторная функция ЖКТ;
  • анатомические сфинктеры ЖКТ;
  • постоянный уровень внутрипросветного рН в разных биотопах;
  • состояние иммунной системы слизистых оболочек (СО);
  • бактерицидные вещества, вырабатываемые СО (лизоцим, лактоферрин и др.);
  • фагоцитарная активность макрофагов СО;
  • секреторный иммуноглобулин класса A;
  • бактериальные колицины и микроцины (эндогенные пептидные антибиотики микробного происхождения) .

Под СИБР в тонкой кишке понимается патологическое состояние, в основе которого лежит повышенное заселение тонкой кишки фекальной или орофарингеальной микрофлорой, сопровождающееся хронической диареей и мальабсорбцией, в первую очередь жиров и витамина В12. Увеличение количества условно-патогенной микрофлоры в тонкой кишке выявляется в 70–95% случаев хронической патологии кишечника. При СИБР не только увеличивается количество, но и меняется спектр микроорганизмов со сдвигом в сторону грамотрицательных бактерий и анаэробов. У 30% здоровых людей тощая кишка в норме стерильна, у остальных имеет низкую плотность заселения, которая увеличивается по мере приближения к ободочной кишке, и только в дистальном отделе подвздошной кишки обнаруживается микрофлора фекального типа: энтеробактерии, стрептококки, анаэробы рода бактероидов и др. .

К наиболее важным этиологическим факторам СИБР относятся:

  • нарушение функции илеоцекального клапана (воспалительные, опухолевые процессы, первичная функциональная недостаточность);
  • последствия хирургических операций (анатомическая или хирургически сформированная слепая петля; тонкотолстокишечный анастомоз или свищ, ваготомия, холецистэктомия, резекция тонкой кишки);
  • заболевания ЖКТ, связанные с моторными расстройствами: гастростаз, дуоденостаз, стаз содержимого в тонкой и толстой кишках (хронические запоры, в т. ч. у больных диабетом);
  • нарушения полостного пищеварения и всасывания (мальдигестия и мальабсорбция), в т. ч. связанные с ахлоргидрией различного происхождения (оперированный желудок, хронический атрофический гастрит, длительный прием ингибиторов протонной помпы (ИПП)), внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы (хронический панкреатит), патологией желчевыводящих путей (желчнокаменная болезнь, хронический холецистит);
  • энтеропатии (дисахаридазная недостаточность и прочие пищевые интолерантности);
  • длительный пищевой дисбаланс;
  • хронические воспалительные заболевания кишечника, дивертикулиты, синдром короткой кишки;
  • поступление бактерий из внекишечного резервуара (например, при холангите);
  • местные и системные иммунные нарушения – лучевое, химическое воздействие (цитостатики), СПИД;
  • антибиотикотерапия;
  • стрессы различного происхождения;
  • опухоли кишечника и мезентериальных лимфатических узлов .

Оказывают негативное влияние на микробный пейзаж кишечника различные диеты для похудения, «чистки» с применением объемных клизм и особенно гидроколонотерапия, которая имеет определенную популярность, но настойчиво не рекомендуется гастроэнтерологами всего мира, т. к. грубо нарушает микробные биотопы.

Для характеристики СИБР необходимы не только подсчет абсолютного количества бактерий, но и их видовое типирование, которое определяет проявление признаков и симптомов. Если преобладает избыточный рост бактерий, метаболизирующих желчные соли в неконъюгированные или нерастворимые соединения, то развиваются мальабсорбция жира или диарея, вызванная желчными кислотами. Деконъюгированные желчные кислоты могут оказывать токсическое повреждающее действие на энтероциты, что нарушает ассимиляцию не только жиров, но и углеводов и белков. При избыточном росте бактерий, которые преимущественно метаболизируют углеводы в короткоцепочные жирные кислоты и газ, в клинике преобладает вздутие без диареи, поскольку образующиеся продукты метаболизма могут абсорбироваться. Грамотрицательные колиформы, такие как Klebsiella, продуцируют токсины, которые повреждают СО кишки, нарушают процесс абсорбции и увеличивают секрецию.

Симптомы СИБР не имеют специфичности: метеоризм, вздутие живота, абдоминальная боль или дискомфорт, диарея, утомление, слабость, похудание; они отражают степень распространенности воспаления СО кишки, наслаиваются на проявления основного заболевания, являющегося причиной развития СИБР. Более тяжелые симптомы указывают на осложнения СИБР, включая мальабсорбцию, дефицит нутриентов и расстройств метаболизма костной ткани. Неспецифичность этих симптомов часто бывает причиной диагностических ошибок и требует дифференциального диагноза с синдромом раздраженного кишечника, непереносимостью лактозы или фруктозы.

СИБР следует предполагать у каждого пациента с диареей, стеатореей, потерей веса и макроцитарной анемией, который жалуется на метеоризм, схваткообразные боли в животе и неустойчивые функции кишечника, а также с синдромом хронического цитолиза .

Верификацию избыточного бактериального роста в тонкой кишке проводят с помощью прямого и непрямых методов диагностики данного синдрома. «Золотым стандартом» диагностики СИБР является посев микрофлоры, для этого необходима аспирация содержимого тонкой кишки с немедленным посевом аспирата на питательную среду. Но избыточный бактериальный рост может затрагивать наиболее дистальные участки тонкого кишечника, которые находятся вне пределов досягаемости инструментария .

Посев кала, использующийся в нашей стране как метод оценки микробного биоценоза кишечника, признается малоинформативным, т. к. даже при максимальном соблюдении правил проведения микробиологических исследований может дать представление лишь о 12–15 типируемых видах бактерий дистального отдела толстой кишки . Исследование кала может применяться для поиска специфических инфекционных возбудителей или глистной инвазии.

Существуют и другие методы, основанные на изучении концентрации индикана, продуцируемого индолположительными микроорганизмами, фенола и паракрезола, являющихся метаболитами аэробных (в меньшей степени) и анаэробных (в большей степени) микроорганизмов, а также способ диагностики состояния микробиоценоза различных биотопов, в т. ч. кишечника, основанный на определении короткоцепочечных (монокарбоновых) жирных кислот, являющихся метаболитами в основном анаэробных родов микроорганизмов, методом газожидкостного хроматографического анализа . К непрямым методам относятся тесты, основанные на изучении метаболитов микрофлоры: 14С- или 13С-гликохолатный, 14С-D- или 13C-D-ксилозный дыхательные тесты, для выполнения которых необходимы изотопы и специализированная лаборатория. Наиболее используемыми во всем мире являются водородные дыхательные тесты с лактулозой (ЛВДТ), глюкозой, лактозой и другими сахарами.

Водородные дыхательные тесты представляют собой простые, информативные и неинвазивные методы, которые были разработаны для диагностики различных заболеваний пищеварительного канала, в первую очередь для определения мальабсорбции углеводов и избыточного бактериального роста в тонкой кишке. В настоящее время во всем мире данные диагностические методы быстро внедряются в клиническую практику .

В 2008 г. был принят Римский консенсус по водородным тестам, в котором изложены рекомендации международных экспертов для клинической практики относительно показаний и методов проведения H2-дыхательных тестов при заболеваниях пищеварительного канала . Однако многие практикующие врачи не только не знают основных положений консенсуса, но и до сих пор вообще не знакомы с этими тестами, не знают их диагностических возможностей, определенных ограничений и недостатков.

Водородные дыхательные тесты с применением углеводов (глюкозы, лактулозы, фруктозы, лактозы и др.) проводятся с 1970-х гг. В одном из исследований J.M. Rhodes, P. Middleton, D.P. Jewell изучали ЛВДТ в качестве диагностического теста для выявления СИБР, для сравнения использовали С14-glycocholate дыхательный тест. ЛВДТ был положительным у 8 из 9 больных, у них же был положительным и С14-glycocholate тест, однако еще у 6 пациентов при положительном С14-glycocholate тесте ЛВДТ был отрицательным. Последующее бактериологическое исследование дуоденального сока на избыточный бактериальный рост у этих пациентов было также отрицательным. Отрицательные результаты ЛВДТ были получены у 12 пациентов, ни у одного из которых впоследствии не было выявлено избыточного бактериального роста. ЛВДТ является простым и перспективным диагностическим тестом для выявления избыточного бактериального роста в тонкой кишке. В отличие от С14-glycocholate теста ЛВДТ дает возможность выявлять избыточный бактериальный рост в различных отделах тонкой кишки .

Тест с лактулозой является наиболее распространенным неинвазивным тестом для определения времени кишечного транзита различных углеводов. Ранний пик концентрации Н2 говорит о СИБР, задержка роста концентрации Н2 указывает на удлинение времени кишечного транзита. Данный тест сегодня используется всеми ведущими клиниками мира для своевременного выявления СИБР в тонкой кишке .

Мы в своей работе в выборе диагностического алгоритма СИБР придерживаемся следующих принципов, которые предлагает D. Drossman:

  • определить, имеется ли у пациента клинический профиль избыточного тонкокишечного бактериального роста с постпрандиальным дискомфортом в животе, вздутием живота и, возможно, жидким стулом;
  • если клинические признаки присутствуют, провести исследование с помощью ЛВДТ (если оно доступно);
  • если результат ЛВДТ положительный, назначить антибиотик или энтеросептик широкого спектра действия;
  • после этого лечения назначить пациенту пробиотик с целью восстановления дефицита «хороших» бактерий;
  • если стул нормализуется или сформируется склонность к запору, рассмотреть вопрос о включении прокинетиков для ускорения тонкокишечного транзита;
  • если симптомы повторяются, а предыдущий ЛВДТ был положительным, повторить исследование и курс антибиотиков (энтеросептиков), если ЛВДТ снова положительный;
  • если ЛВДТ недоступен, врач должен применять консервативные методы и не повторять лечение, если эффект от проведенного курса антибиотиков (энтеросептиков) сохраняется по крайней мере несколько месяцев .

При выявлении СИБР перед врачом встает вопрос о тактике лечения. Схема лечения должна включать антибактериальную терапию (АБТ), а затем, при необходимости, про- и пребиотики с целью восстановления микробиотического пейзажа. Также в схему лечения должны включаться мероприятия или препараты для устранения основной причины заболевания или его симптомов. Строгое соблюдение диеты может привести к улучшению симптомов у пациентов с целиакией, которая часто сочетается с СИБР. Хирургическая коррекция заболеваний кишечника может быть необходима пациентам с СИБР, который развился на фоне дивертикулеза толстой кишки, кишечных свищей или стриктур. Пациентам с гастропарезом или нарушениями моторики кишечника – основной причиной СИБР необходимо назначать прокинетики (например, итоприда гидрохлорид) . Нутрициологическая поддержка, особенно у пациентов с потерей веса или витаминной и минеральной недостаточностью, также является важным компонентом лечения СИБР. Комплексы, содержащие витамин В12 и жирорастворимые витамины, кальций и магний, являются ключевыми компонентами лечения.

Основой лечения СИБР является АБТ . Некоторые зарубежные авторы выступают за эмпирическое лечение пациентов, у которых подозревают СИБР, без диагностического тестирования . Однако такой подход является проблематичным в связи с частым эффектом плацебо, высокой стоимостью антибиотиков, потенциальными осложнениями (например, лекарственные взаимодействия, побочные эффекты), а также необходимостью проведения, как правило, повторного курса терапии антибиотиками. Исследование M. di Stefano et al. показало, что средняя продолжительность клинического улучшения при эмпирическом лечении – только 22 дня, а такая тактика лечения приводит к необходимости проведения по меньшей мере 12 семидневных курсов антибиотикотерапии в год, чтобы облегчить состояние больных с СИБР и запорами .

Большинство антибактериальных препаратов (АБП), которые используются сегодня для лечения СИБР, имеют слабую доказательную базу. В идеале АБТ должна назначаться на основе результатов бактериального посева и определения чувствительности возбудителей, но такой подход неприемлем в клинической практике из-за его сложности .

Отдельного внимания заслуживает опыт применения пробиотиков в комплексном лечении СИБР. Вероятно, первым ученым, опубликовавшим работы о пробиотиках в начале ХХ в., был наш соотечественник, лауреат Нобелевской премии И.И. Мечников. Он описал долгожителей в Восточной Европе, которые пили ферментированное «болгарской палочкой» молоко, и предположил, что протеолитические микробы в толстой кишке производят токсичные вещества, ответственные за процесс старения, и что потребление кисломолочных продуктов снижает рН толстой кишки, подавляя рост протеолитических бактерий, и таким образом приводит к замедлению процессов старения . Исследователи и клиницисты всего мира изучают и используют пробиотики при различных заболеваниях. В последнее 10-летие было опубликовано более 5 тыс. статей об использовании пробиотических препаратов .

Л. Ричард и Р. Паркер в 1977 г. использовали термин «пробиотик» для обозначения живых микроорганизмов и продуктов их ферментации, обладающих антагонистической активностью по отношению к патогенной микрофлоре. Согласно определению ВОЗ/FAO, пробиотики – это живые микроорганизмы, примененные в адекватных количествах, оказывающие оздоровительный эффект на организм человека. Пробиотики также определяют как препараты на основе кишечных комменсалов, способные осуществлять биологический контроль в организме и обладающие регуляторными и триггерными свойствами.

Потенциальные эффекты пробиотиков :

  • модуляция интестинального иммунитета, изменение воспалительных профилей цитокинов и снижение провоспалительных каскадов или активация регулирующих штамм-специфических механизмов;
  • ингибирование патогенных газопродуцирующих и деконъюгирующих желчные соли бактерий, уменьшение их адгезии;
  • изменение бактериальной флоры подкислением толстой кишки путем ферментации питательного субстрата;
  • повышение эпителиальной барьерной функции;
  • индукция μ-опиоидных и каннабиноидных рецепторов в эпителиальных клетках кишечника;
  • уменьшение висцеральной гиперчувствительности, спинальной афферентации и реакции на стресс.

Современные пробиотики должны соответствовать следующим критериям :

  • содержать микроорганизмы, пробиотический эффект которых доказан в рандомизированных контролируемых исследованиях;
  • обладать стабильной клинической эффективностью;
  • быть фено- и генотипически классифицируемыми;
  • сохраняться живыми;
  • быть непатогенными и нетоксичными, не вызывать побочных эффектов при длительном применении;
  • оказывать положительное влияние на организм хозяина (например, увеличивать резистентность к инфекциям);
  • обладать колонизационным потенциалом, т. е. сохраняться в пищеварительном тракте до достижения максимального положительного эффекта (быть устойчивыми к высокой кислотности, органическим и желчным кислотам, антимикробным токсинам и ферментам, продуцируемым патогенной микрофлорой);
  • быть кислотоустойчивыми или заключенными в кислотоустойчивую капсулу;
  • быть стабильными и сохранять жизнеспособные бактерии при длительном сроке хранения .

Принципиальные требования предъявляются и к штаммам бактерий, на основе которых создаются пробиотики. Они должны:

  • быть выделены от здоровых людей и идентифицированы до вида по фено- и генотипическим признакам;
  • иметь генетический паспорт;
  • обладать широким спектром антагонистической активности в отношении патогенных и условно-патогенных микроорганизмов;
  • не должны угнетать нормальный микробиоценоз;
  • быть безопасными для людей (включая иммунологическую безопасность);
  • производственные штаммы должны быть стабильными по биологической активности и удовлетворять технологическим требованиям.

Всем перечисленным выше требованиям отвечает препарат Линекс®. В состав его входят Lactobacillus (L.) acidophilus, Bifidobacterium (B.) infantis, Enterococcus (E.) faecium, содержание которых составляет не менее 107 микробных тел. Микроорганизмы, входящие в состав препарата, заключены в капсулу, которая раскрывается в желудке. Однако вследствие высокой кислотоустойчивости всех компонентов препарата бактерии не разрушаются в желудке, и препарат способен оказывать пробиотическое действие на всех уровнях ЖКТ. Сочетание в препарате лакто- и бифидобактерий с доказанными пробиотическими свойствами обеспечивает симбионтный эффект при колонизации толстой кишки, а наличие аэробного микроорганизма – энтерококка способствует активному иммуномодулирующему и бактерицидному действию препарата на уровне желудка и тонкой кишки. Входящие в состав препарата Линекс® микробы устойчивы к большинству антибиотиков, что позволяет использовать препарат на фоне АБТ. Резистентность полученных штаммов сохраняется при повторной инокуляции в течение 30 поколений и in vivo. В исследованиях препарата Линекс® показано, что переноса резистентности к другим микроорганизмам не происходит . При необходимости Линекс® можно применять одновременно с АБП и химиотерапевтическими средствами. Эффективность компонентов препарата Линекс®, их комбинаций и непосредственно самого препарата доказана в клинических исследованиях при различных заболеваниях ЖКТ .

Достоинством препарата Линекс® является его высокая безопасность. При его широком многолетнем применении побочные эффекты не зарегистрированы. Линекс® не обладает тератогенным действием. Его безопасность и хорошая переносимость позволяют применять препарат у пациентов группы риска: беременных и кормящих грудью женщин, детей, включая новорожденных, лиц пожилого возраста и др. Гарантией качества препарата Линекс® является и технология его производства, соответствующая всем требованиям, предъявляемым к производству пробиотиков.

На кафедре микробиологии Кемеровской государственной медицинской академии было проведено исследование содержимого капсул препарата Линекс®.

При микроскопическом изучении мазка по Граму из взвеси содержимого капсулы установлено наличие 3-х морфотипов грамположительных бактерий: правильной шаровидной формы диплококков, толстых плейоморфных палочек со вздутиями на концах, имеющих вид «рогатки», а также тонких одиночных палочек с закругленными концами. Посторонних бактерий в составе препарата выявлено не было.

На среде MRS лактобациллы образовывали средних размеров (2–4 мм) слабовыпуклые сероватые влажные колонии. В мазках по Граму видны тонкие грамположительные палочки с закругленными концами, располагающиеся беспорядочными скоплениями. Количественное содержание L. аcidophilus в 1 дозе препарата – 2х107 КОЕ/мл. Кислотообразующая способность лактобацилл достигала 102,4°Т. Лактобациллы характеризовались средней адгезивной активностью, т. к. индекс адгезивности (ИАМ) составил 2,71. L. аcidophilus обладала резистентностью к следующим антибиотикам: амикацину, гентамицину, неомицину, цефтриаксону, цефтазидиму, амоксициллину. Промежуточная устойчивость выявлена к ципрофлоксацину, рокситромицину. Установлена чувствительность L. аcidophilus к имипенему, меропенему, офлоксацину, спарфлоксацину.

На бифидум-среде бифидобактерии образовывали средние (2 мм) и крупные (5 мм) выпуклые непрозрачные влажные колонии. В мазках по Граму – толстые, короткие и длинные, слегка изогнутые грамположительные палочки с утолщениями на концах. Количественное содержание B. infantis в 1 дозе препарата – 1,5х107 КОЕ/мл. Кислотообразование – 98,94°Т. У бифидобактерий отмечали наибольшую адгезивную способность среди всех членов исследуемого консорциума, хотя показатели укладывались в средние значения, т. к. ИАМ составил 2,83. B. infantis обладали устойчивостью к следующим АБП: имипинему, меропенему, амикацину, гентамицину, неомицину, цефтриаксону, ципрофлоксацину, цефтазидиму, амоксициллину. Культура была чувствительна к офлоксацину, спарфлоксацину, рокситромицину.

На энтерококк-агаре E. faecium образовывали средних размеров (3 мм) розоватые плоские тетразолийотрицательные колонии. На кровяном мясо-пептонном агаре наблюдали отсутствие вокруг колоний зоны гемолиза. В мазках по Граму – крупные, сферической формы грамположительные бактерии, располагающиеся короткими цепочками. Количественное содержание E. faecium в 1 дозе препарата – 2х106 КОЕ/мл. Кислотообразующая активность соответствовала 48,5°Т. Адгезивная активность энтерококков была ниже, чем у других исследуемых пробиотических штаммов, ИАМ составил 2,63, что соответствует средним значениям признака. E. faecium обладали устойчивостью к следующим АБП: имипинему, меропенему, амикацину, амоксициллину, цефтазидиму, цефтриаксону. Промежуточная устойчивость наблюдалась по отношению к рокситромицину, неомицину, гентамицину. Установлена чувствительность к ципрофлоксацину, спарфлоксацину, офлоксацину и хлорамфениколу.

Таким образом, Линекс® характеризуется следующими микробиологическими признаками: содержание бактерий в 1 дозе препарата составило не менее 107 КОЕ/г, консорциум включает L. аcidophilus, B. infantis, E. faecium. Суммарная активность кислотообразования – 249,84°Т. Адгезивная активность всех штаммов в консорциуме – от 2,63 до 2,83. Все штаммы консорциума обладали устойчивостью к антибиотикам группы β-лактамов (амоксициллин, цефтриаксон, цефтазидим) и аминогликозидам (гентамицину, амикацину), что позволяет назначать Линекс® во время приема соответствующих антибиотиков.

Очень важно помнить, что частота рецидивов СИБР даже после успешного лечения остается высокой. E.C. Lauritano et al. выявили рецидивы СИБР у 44% (35/80) пациентов через 9 мес. после успешного лечения рифаксимином. Помимо наличия основного заболевания, приводящего к СИБР, авторы определили другие факторы риска рецидива СИБР: старший возраст (отношение шансов (ОШ) 1,1), аппендэктомия в анамнезе (ОШ 5,9) и длительное лечение ИПП (ОШ 3,5) .

Заключение

СИБР определяется как увеличение числа и/или изменение видов бактерий в верхних отделах ЖКТ. Этиология СИБР, как правило, связана с нарушением защитных антибактериальных механизмов (например, ахлоргидрия, экзокринная недостаточность поджелудочной железы, иммунодефицитные синдромы), анатомическими аномалиями (например, небольшая непроходимость кишечника, дивертикулы, свищи, а также хирургическая коррекция слепой петли, резекция подвздошно-слепой кишки) и/или нарушений моторики.

СИБР часто неправильно диагностируется и, вообще, не является самостоятельным заболеванием. Клинические симптомы могут быть неспецифическими (диспепсия, вздутие живота, дискомфорт в животе). Тем не менее СИБР может вызвать тяжелые нарушения по типу мальдигестии и мальнутриции. Для диагностики СИБР чаще всего используются неинвазивные ЛВДТ. Терапия СИБР должна быть комплексной и включать в себя лечение основного заболевания, нормальное питание и курсовые санации кишечника с применением антибиотиков, а затем восстановление микрофлоры с помощью пре- и пробиотиков. Пробиотиком выбора может быть Линекс®, который обладает высокой эффективностью при лечении кишечных заболеваний, в т. ч. при СИБР. Рекомендуемая длительность приема – не менее 2 нед. Прогноз СИБР, как правило, серьезный и определяется течением основного заболевания, которое привело к его формированию.

Кравцов С.А., Заикин С.И., Фролов П.А.

Государственное автономное учреждение здравоохранения Кемеровской области «Областной клинический центр охраны здоровья шахтеров», г. Ленинск-Кузнецкий, Россия

ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ТРАХЕОБРОНХИАЛЬНОГО ДЕРЕВА У БОЛЬНЫХ С ПОЛИТРАВМОЙ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ФИБРОТРАХЕОБРОНХОСКОПИИ ДЛЯ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РАЗВИТИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ

Цель – оценить возможности диагностической и лечебной фибротрахеобронхоскопии (ФТБС) у больных с политравмой для определения факторов риска, влияющих на течение эндобронхита и прогноз.
Материалы и методы. Проведено проспективное исследование у 121 пострадавшего с политравмой в возрасте от 18 до 74 лет, получавшего лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) за период с 2014 по 2016 г. В условиях искусственной вентиляции легких (ИВЛ) пациентам проведено 1426 ФТБС. В зависимости от доминирующего повреждения пострадавшие были разделены на пять групп: 1-я группа – больные с доминирующей позвоночно-спинальной травмой; 2-я группа – больные с доминирующей торакальной травмой; 3-я группа – больные с доминирующей абдоминальной травмой; 4-я группа – больные с доминирующей скелетной травмой; 5-я группа – больные с доминирующей черепно-мозговой травмой. Пациенты каждой изучаемой группы были разделены на две подгруппы – с благоприятным и неблагоприятным исходом. Состояние трахеобронхиального дерева оценивали на 1, 2, 3, 5, 7, 14 и 21-е сутки после травмы.
Результаты. У всех пациентов выполнялись диагностические и санационные ФТБС с момента поступления и в течение всего периода пребывания в ОРИТ. Различий продолжительности ИВЛ у пациентов с благоприятным и неблагоприятным исходом не выявлено. Летальность составила 23,9 %. При проведении патологоанатомического исследования умерших во всех случаях были выявлены пневмонии. Наибольшее количество бронхоскопий проведено пациентам с доминирующей позвоночно-спинальной травмой (579), что составило 40,6 % от всех ФТБС (p = 0,0004).
Заключение. У пациентов с политравмой в целях ранней диагностики аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути, травматического повреждения трахеобронхиального дерева и обеспечения адекватной проходимости бронхов необходимо применять ФТБС с первых суток ИВЛ для своевременного лечения и профилактики бронхолегочных осложнений. Независимыми факторами риска развития неблагоприятного исхода у пострадавших с политравмой являлись: наличие эндобронхита III степени, аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути и травматическое повреждение бронхов.

Ключевые слова: фибротрахеобронхоскопия; политравма; эндобронхит; искусственная вентиляция легких

Бронхолегочные осложнения являются одним из пусковых моментов развития полиорганной дисфункции/недостаточности при политравме. Аспирация пищевых масс и крови в просвет трахеобронхиального дерева, острый трахеобронхит, назокомиальная и вентиляторассоциированная пневмония отмечаются в первые трое суток у 25-65 % пострадавших , всё это сопровождается увеличением сроков госпитализации, стоимости лечения. Летальность при аспирационном синдроме и назокомиальной пневмонии у больных с тяжелой сочетанной травмой достигает 40-70 % .
Основным диагностическим и лечебным методом исследования трахеобронхиального дерева у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой является фибротрахеобронхоскопия (ФТБС). ФТБС позволяет осмотреть трахею и бронхи I-III порядка, а также удалить патологическое содержимое из их просвета и разрешить ателектазы легких. Восстановление проходимости дыхательных путей снижает риск развития легочных осложнений на 30 % . Метод ФТБС имеет ряд ограничений при использовании у пациентов в критических состояниях , тем не менее его потребность для проведения диагностических и лечебных ФТБС у больных с тяжелой сочетанной травмой очень высокая. Учитывая полиморфизм патологии при политравме, в настоящее время остается нерешенным целый ряд задач, таких как особенности развития бронхолегочных осложнений в зависимости от доминирующей патологии, влияние различных режимов респираторной поддержки на их тяжесть, необходимая частота обследования, продолжительность и т. д.
Цель исследования – оценить возможности диагностической и лечебной ФТБС у больных с политравмой для определения факторов риска, влияющих на течение эндобронхита и ближайший прогноз.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Проспективное исследование проведено у 121 пострадавшего с политравмой. Больные получали лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) ГАУЗ КО ОКЦОЗШ в период с января 2014 г. по декабрь 2016 г.
Все исследования с участием пациентов полностью соответствовали этическим стандартам биоэтического комитета, разработанным в соответствии с Хельсинкской декларацией Всемирной ассоциации «Этические принципы проведения научных медицинских исследований с участием человека» и «Правилами клинической практики в Российской Федерации», утвержденными приказом Минздрава РФ от 19.06.2003 г. № 266.
Основными критериями включения в исследование были: время от момента травмы ≤ 24 часов, продолжительность ИВЛ ≥ 72 часов; учитывалась также тяжесть травмы и тяжесть состояния пострадавших. Тяжесть травматического повреждения оценивали по шкале ISS (Injury Severity Score – шкала тяжести травматических повреждений), она составляла 24,8 ± 0,7 балла, а тяжесть состояния пострадавших – по прогностической шкале APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation – шкала оценки острых и хронических функциональных изменений), которая составила 21,8 ± 1,4 балла соответственно. Критериями исключения были возраст < 18 лет, агонирующее состояние.
В зависимости от доминирующего повреждения пострадавшие были разделены на пять групп: 1-я группа – больные с доминирующей позвоночно-спинальной травмой (ДПСТ) (n = 19); 2-я группа – больные с доминирующей торакальной травмой (ДТТ) (n = 29); 3-я группа – больные с доминирующей абдоминальной травмой (ДАТ) (n = 15); 4-я группа – больные с доминирующей скелетной травмой (ДСТ) (n = 15); 5-я группа – больные с доминирующей черепно-мозговой травмой (ДЧМТ) (n = 43) . Ретроспективно пациенты каждой изучаемой группы были разделены на две подгруппы – с благоприятным исходом (подгруппа А) и неблагоприятным исходом (подгруппа В) (табл. 1).

Таблица 1. Распределение больных по характеру травмы

Характер травмы

Подгруппы

Абс.

%

Доминирующая позвоночно-спинальная травма (ДПСТ)

А

Доминирующая торакальная травма (ДТТ)

А

Доминирующая абдоминальная травма

А

Доминирующая скелетная травма (ДСТ)

А

Доминирующая черепно-мозговая травма (ДЧМТ)

А

Всего

A + B

Примечание: А – пациенты с благоприятным исходом; В – пациенты с неблагоприятным исходом.

У всех пострадавших в раннем посттравматическом периоде под эндотрахеальным наркозом выполнялись различные оперативные вмешательства, направленные на остановку кровотечений, восстановление целостности полых органов, устранение внутричерепной компрессии, стабилизацию переломов костей и др.
Большинство составляли пациенты мужского пола (72,7 %), трудоспособного возраста – от 18 до 74 лет, средний возраст 38,1 ± 1,1 лет (табл. 2). Всем пациентам проводилась ИВЛ с использованием современных микропроцессорных респираторов. В соответствии с концепцией «безопасной ИВЛ» применяли режим с контролем по давлению (PCV). Плановый перевод на спонтанное дыхание осуществляли через режимы синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции (SIMV) и с респираторной поддержкой в режиме вспомогательного спонтанного дыхания (ASB). Смену дыхательного контура осуществляли не реже 1 раза в 24 часа. Пациенты находились под постоянным мониторингом основных параметров гемодинамики, газообмена и кислотно-основного состояния крови, которое проводилось на газоанализаторе «Omni S» фирмы «Roche» (Германия) с определением индекса оксигенации (РаО2/FiО2, мм рт. ст.).

Таблица 2. Распределение больных по полу и возрасту

Примечание: M – среднеарифметическая величина, m – стандартная ошибка средней, р – достоверность различий с аналогичным показателем в строке (группы мужчины/женщины).

Состояние трахеобронхиального дерева оценивали на 1, 2, 3, 5, 7, 14 и 21-е сутки после травмы, используя метод ФТБС, а также проводили цитологическое и микробиологическое исследование бронхиального смыва. Для проведения диагностической и лечебной ФТБС использовались фибробронхоскопы: EB-1570K (фирма «Pentax», Япония) с наружным диаметром 5,1 мм и диаметром инструментального канала 2,0 мм; BF-1T60 (фирма «Olympus», Япония) с наружным диаметром 6,0 мм и диаметром инструментального канала 3,0 мм. Обязательное наличие специального вертлужного коннектора в дыхательном контуре при проведении ФТБС позволяло минимизировать неблагоприятные эффекты его разгерметизации за счет резиновой мембраны коннектора, предупреждающей утечку кислородно-воздушной смеси при введении бронхоскопа.
При визуальной оценке трахеобронхиального дерева учитывали выраженность и локализацию гиперемии, выраженность и распространенность отека слизистой, характер и количество секрета, наличие примеси желудочного содержимого в просвете трахеи и бронхов, наличие примеси крови в бронхиальном секрете, слизисто-гнойные пробки, обтурирующие просвет бронхов. Степень эндобронхита оценивали по классификации, предложенной J. Lemoine (1965) и дополненной Г.И. Лукомским и соавт. (1982) .
Забор материала на цитологическое и микробиологическое исследование у каждого пациента выполняли с помощью бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ). При взятии БАЛ дистальный конец бронхоскопа проводили в один из главных бронхов, в его просвет по каналу эндоскопа вводили 10 мл стерильного физиологического раствора и производили его аспирацию в стерильный контейнер. В случае визуализации в просвете бронхов патологического секрета перед проведением БАЛ проводили его удаление. Техника санационной бронхоскопии включала посегментарный «микролаваж» – промывание дробным количеством раствора в пределах 10-20 мл с последующей аспирацией содержимого дыхательных путей. В качестве раствора для «лаважа» мы использовали физиологический раствор, подогретый до 36-37 градусов. Он не оказывает побочного действия, не влияет на реологию слизи, уменьшает ее поверхностное натяжение, что облегчает естественную эвакуацию и позволяет осуществить полноценную аспирацию.
Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью пакета сертифицированных программ StatSoft Statistica 6.1 (лиц. соглашение BXXR006D092218FAN11), при этом рассчитывали среднеарифметические величины (M) и стандартную ошибку средней (m), достоверность различий оценивали по критерию Манна-Уитни; для сравнения качественных признаков использовали критерий χ², таблицы сопряжения, при численности в группе менее 10 – z-критерий и точный критерий Фишера, отличия считали достоверными при р < 0,05. Для выявления наиболее значимых факторов, по которым можно прогнозировать развитие осложнений, применяли регрессионный анализ в виде бинарной логистической регрессии. Для построения бинарной логистической модели использовали статистический пакет IBM. SPSS. Statistics. v20.Windows (SPSS Inc., Chicago, IL, USA).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

У всех пациентов в условиях искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с момента поступления и в течение всего периода пребывания в ОРИТ выполнялись диагностические и санационные ФТБС (общее количество – 1426). Среднее пребывание пострадавших в отделении реанимации составило 19,7 ± 8,1 суток. После длительных периодов управляемого или вспомогательного дыхания через интубационную/трахеостомическую трубку у многих больных развиваются прогрессирующие ателектазы. Этот феномен отражает отсутствие «физиологического» положительного давления конца выдоха (ПДКВ). Самостоятельное дыхание под небольшим положительным давлением (до 5 смвод. ст.), которое в обычных условиях создается гортанью, позволяет предотвратить ателектазы и поддержать адекватную функциональную остаточную емкость (ФОЕ). Главное показание к лечению положительным давлением в дыхательных путях – клинически значимое снижение ФОЕ, приводящее к относительной или абсолютной гипоксемии. Благодаря повышению расправляющего транспульмонального давления, положительное давление в дыхательных путях позволяет увеличить легочные объемы, улучшить растяжимость легких и нормализовать вентиляционно/перфузионные нарушения. Последнее проявляется снижением фракции шунта и повышением PaO2. Среднее сроки ИВЛ/ВИВЛ составили 12,7 ± 6,2 суток, по показаниям использовался режим ПДКВ (от 8 до 14 ммвод. ст.). Достоверных различий продолжительности искусственной вентиляции легких у пациентов с благоприятным и неблагоприятным исходом мы не выявили (табл. 3). Летальность составила 23,9 % (29 человек). При проведении патологоанатомического исследования умерших во всех случаях пневмонии, трахеобронхит были подтверждены.

Таблица 3. Продолжительность искусственной вентиляции легких в подгруппах с благоприятным (А) и неблагоприятным (Б) исходом

Примечание: M – среднеарифметическая величина, m – стандартная ошибка средней, р – достоверность различий с аналогичным показателем в строке.

При диагностической ФТБС в первые сутки эндобронхит был диагностирован в 62 % случаев. В зависимости от доминирующей патологии, которая вносила коррективы в патогенез развития бронхолегочной патологии, степень его выраженности зависела от следующих факторов: аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути наблюдалась у 45 человек (37,2 %), травматическое повреждение бронхов – у 25 (20,7 %) (рис. 1), обтурация просвета бронхов – у 17 (14,1 %) (рис. 2).

Рисунок 1. Полный отрыв правого главного бронха от трахеи

Рисунок 2. Травматическое повреждение стенки бронха с обтурацией просвета правого
нижнедолевого бронха костью (фрагмент ребра)

Наибольшее количество бронхоскопий проведено пациентам с ДПСТ (579), что составило 40,6 % от всех ФТБС (p = 0,0004) (табл. 4). У пострадавших с ДПСТ аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути выявлялась чаще – у 57,9 % больных (p = 0,0312) (рис. 3). В подгруппе А аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути обнаружена в 25 %, травма бронхов – в 17,4 %, обтурация бронхов – в 17,4 % случаев. В подгруппе В аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути обнаружена в 75,9 %, травма бронхов – в 3,4 %, обтурация бронхов – в 31,0 % случаев. Высокие показатели травматического повреждения бронхов (до 20 %) отмечались в группе с доминирующей скелетной и черепно-мозговой травмами, что связано с сочетанными повреждениями грудной клетки.

Таблица 4. Частота фибробронхоскопий в группах

Примечание: M – среднеарифметическая величина, m – стандартная ошибка средней, р – достоверность различий с аналогичным показателем в столбце, * – р < 0,05.

Рисунок 3. Эндобронхиальные находки, выявленные при первичной фибробронхоскопии

У всех пациентов в 1-е сутки наблюдения в трахеобронхиальном дереве (ТБД) выявляли признаки воспалительного характера, выражающиеся изменением сосудистого рисунка, гиперемией и отеком слизистой оболочки, наличием слизистого или слизисто-гнойного секрета. Эндоскопическая картина ТБД в 1-е сутки наблюдения в группе с благоприятным исходом соответствовала эндобронхиту I и II степени в 43,1 % и 56,9 % случаев соответственно, а в группе с неблагоприятным исходом отмечали эндобронхит II и III степени в 86,4 % и 13,6 % случаев. На 3-и сутки наблюдения у больных с неблагоприятным исходом отмечалось нарастание интенсивности воспаления в ТБД, выражающееся в увеличении отека слизистой оболочки и изменении характера бронхиального секрета, что соответствовало в 37,8 % эндобронхиту II степени и в 62,2 % эндобронхиту III степени. В то же время визуальная оценка состояния ТБД у больных с благоприятным исходом соответствовала эндобронхиту I степени в 19,6 %, эндобронхиту II степени в 57,9 % и эндобронхиту III степени в 22,5 % случаев.
В этот же временной отрезок эндобронхит III степени диагностирован у пострадавших с ДПСТ в 68,4 % случаев, с ДАТ – в 53,3 %, с ДТТ – в 51,7 %, с ДЧМТ – в 34,9 % случаев, с ДСТ – в 26,7 % (рис. 4).

Рисунок 4. Состояние слизистой оболочки трахеобронхиального дерева при фибробронхоскопии (3-и сутки)

В период с 5-х по 7-е сутки исследования зарегистрирована максимальная выраженность воспалительных изменений в группах с ТБД, соответствующая эндобронхиту III степени в 30,5 % у больных с благоприятным исходом и 93,1 % у пациентов с неблагоприятным исходом. Возбудителями трахеобронхита и пневмонии у всех пациентов данных групп по результатам бактериологического анализа чаще всего являлись Klebsiella pneumonia, Pseudomonas aeroginosa, Acinetobacter baummanii, Enterobacter aeroginosa, Staphylococcus aureus, Staphylococcus auricularis. Различий в качественном и количественном составе микрофлоры у пострадавших с благоприятным и неблагоприятным исходом травмы в исследуемых группах не выявили. Данные, полученные при регрессионном анализе, подтверждают наше предположение, что ведущей причиной развития эндобронхита III степени была аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути: AUC (Area Under Curve) = 0,742 (рис. 5).

Рисунок 5. Сравнительная эффективность факторов, влияющих на развитие эндобронхита III степени

При проведении логистического регрессионного анализа (куда были включены следующие параметры: пол, возраст пациентов, вид доминирующей травмы, аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути, травматическое повреждение бронхов, обтурация просвета бронхов, степень эндобронхита) в качестве независимого фактора риска развития неблагоприятного исхода у пострадавших с политравмой установлено наличие эндобронхита III степени, аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути, травматического повреждения бронхов (табл. 5).

Таблица 5. Коэффициенты уравнения логистической регрессии

Примечание: В – коэффициент, Стд. ошибка – среднеквадратичная ошибка, Вальд – статистика Вальда, Знач. – значение, Еxp (В) – оценка соотношений шансов, ДИ – доверительный интервал для exp (В).

Во время выполнения санационных ФТБС не отмечено значимых изменений в параметрах гемодинамики и легочного газообмена пациентов. Насыщение крови кислородом (SpO2) было в пределах нормальных значений (97,9 ± 1,05 % до ФТБС против 97,3 ± 1,74 % после ФТБС; p > 0,05). Максимальное уменьшение SpO2 на 5 % отмечено у 16 больных, у остальных больных (86,7 %) сатурация не снижалась более чем на 3 %. Изменения индекса оксигенации (РаО2/FiО2, мм рт. ст.) зависели от основной патологии, проводимые лечебно-диагностические мероприятия не оказывали достоверного влияния на их динамику.

ОБСУЖДЕНИЕ

Проведение ФТБС вообще многими авторами расценивается как независимый фактор риска развития внутрибольничной пневмонии в отделениях интенсивной терапии и относится к эпидемиологически опасным манипуляциям . Сведений о частоте осложнений ФТБС у пациентов в критических состояниях в общей структуре осложнений ФТБС или в сравнении с ней в литературе нет. Отношение к самому методу выполнения ФТБС (количество, качество, сроки, безопасность) в остром периоде заболевания или травмы у больных в критических состояниях, а также возникающие при этом изменения со стороны параметров центральной гемодинамики и газообмена являются малоизученной проблемой и недостаточно освещены в медицинской литературе. У всех больных хирургического профиля, находящихся в острой стадии болезни, возникает ряд синдромов, которые связаны с дыхательной и гемодинамической гипоксией, гипоксией повышенного сосудистого сопротивления, гипоксией малого сердечного выброса, и другие, опосредованные системными и церебральными гипоксическими расстройствами. Кроме того, всем больным в критическом состоянии при остром периоде заболевания проводится искусственная вентиляция легких, что само по себе также может способствовать развитию воспалительных осложнений. К бронхолегочным осложнениям, возникающим у таких пациентов, относят нозокомиальную пневмонию, острые и хронические трахеобронхиты (катаральные, гнойные), ателектазы и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).
Диагностика и лечение бронхолегочных осложнений у пациентов с политравмой представляет сложный комплекс мероприятий, основа которого состоит в устранении пусковых моментов, вызывающих патологические изменения, а также обеспечение максимальных возможностей дыхательной системы в выполнении ее основной (газообменной) функции . С этих позиций ФТБС является одним из важнейших методов, способствующих достижению указанных целей. Метод ФТБС обеспечивает визуальную оценку состояния трахеи и бронхов, возможность получения клеточных элементов – маркеров степени поражения бронхоальвеолярной системы . Существенной задачей при бронхолегочных осложнениях у больных с политравмой является восстановление адекватной проходимости бронхов для улучшения газообмена и профилактики развития инфильтративно-воспалительных процессов в легких . Несмотря на то, что в последние годы ФТБС активно используется в ОРИТ для лечения трахеобронхита и пневмонии с целью санации трахеобронхиального дерева и определения возбудителя заболеваний, ряд авторов отмечают отрицательное действие ФТБС как на параметры центральной гемодинамики, так и на вентиляционные показатели легких и, соответственно, газовый состав крови . В своем исследовании мы использовали ФТБС в условиях медикаментозной защиты и 100 % оксигенации без разгерметизации дыхательного контура. Процедура лечебных ФТБС выполнялась дробно, продолжительность однократного пребывания фибробронхоскопа в просвете бронхов не превышала 20-25 секунд. Осложнений, связанных с техникой проведения самой ФТБС, нами не отмечено. Своевременная и эффективная диагностика бронхообструктивного компонента, в том числе связанная с аспирацией желудочного содержимого в дыхательные пути, формирования и течения трахеобронхита у пострадавших с политравмой позволяет определить комплекс лечебных мероприятий, направленных на восстановление и поддержание адекватной проходимости воздухопроводящих путей.

ВЫВОДЫ:

1. Всем пациентам с политравмой в целях ранней диагностики, своевременного лечения и профилактики бронхолегочных осложнений необходимо применять фибротрахеобронхоскопию с первых суток искусственной вентиляции легких.
2. У всех пострадавших в первые сутки при фибротрахеобронхоскопии выявлены воспалительные изменения в трахеобронхиальном дереве, выраженность их достигала максимума в период с пятых по седьмые сутки искусственной вентиляции легких. Ведущей причиной развития эндобронхита III степени была аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути.
3. Независимыми факторами риска развития неблагоприятного исхода у пострадавших с политравмой являлись: наличие эндобронхита III степени, аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути и травматическое повреждение бронхов. У пациентов с тяжелыми скелетными и торакальными травмами вследствие их сочетанного характера травматические повреждения бронхов более распространены.

Информация о финансировании и конфликте интересов.

Исследование не имело спонсорской поддержки.

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES:

1. Egorova NI, Vlasenko AV, Moroz VV, Yakovlev VN, Alekseev VG. Ventilator-associated pneumonia: diagnosis, prevention, treatment (the modern state of the question). General Critical Care Medicine. 2010. 1: 79-88. Russian (Егорова Н.И., Власенко А.В., Мороз В.В., Яковлев В.Н., Алексеев В.Г. Вентилятор-ассоциированная пневмония: диагностика, профилактика, лечение (современное состояние вопроса) //Общая реаниматология. 2010. №1. С. 79-88)
2. Khubutiya MSh, Shabanov AK. The main causes of mortality in patients with severe associated injury in the intensive care unit. Emergency Medical Aid. 2010. 3: 64-69. Russian (Хубутия М.Ш., Шабанов А.К. Основные причины летальности у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой в отделении реанимации //Скорая медицинская помощь. 2010. № 3. С. 64-69)
3. Chittawatanarat K, Jaipakdee W, Chotirosniramit N, Chandacham K, Jirapongcharoenlap T. Microbiology, resistance patterns, and risk factors of mortality in ventilator-associated bacterial pneumonia in a Northern Thai tertiary – care university based general surgical intensive care. Infect. Drug Resist. 2014. 7: 203-210
4. Mironov AV, Pinchuk TP, Selina IE, Kosolapov DA. Urgent fiber-optic bronchoscopy for diagnosis and treatment of lung atelectasis. Anesthesiology and Critical Care Medicine. 2013. 6: 51-54. Russian (Миронов А.В., Пинчук Т.П., Селина И.Е., Косолапов Д.А. Экстренная фибробронхоскопия в диагностике и лечении ателектаза легкого //Анестезиология и реаниматология. 2013. № 6. С. 51-54)
5. Komarov GA, Korotkevich AG, Churlyaev YuA, Sitnikov PG. Comparative estimation of functional condition of central hemodynamics in patients with severe associated injury and severe burn injury in fiber-optic bronchoscopy for prevention of complications. Polytrauma. 2014. 4: 16-24. Russian (Комаров Г.А., Короткевич А.Г., Чурляев Ю.А., Ситников П.Г. Сравнительная оценка функционального состояния центральной гемодинамики у больных с тяжелой сочетанной и тяжелой ожоговой травмами при проведении фибротрахеобронхоскопии для профилактики ее осложнений //Политравма. 2014. № 4. С. 16-24)
6. Agadzhanyan VV, Ustyantseva IM, Pronskikh AA, Kravtsov SA, Novokshonov AV, Agalaryan AKh, Milyukov AYu, Shatalin AA. Polytrauma. An acute management and transportation. Novosibirsk: Science, 2008. 320 p. Russian (Агаджанян В.В., Устьянцева И.М., Пронских А.А., Кравцов С.А., Новокшонов А.В., Агаларян А.Х., Милюков А.Ю., Шаталин А.А. Политравма. Неотложная помощь и транспортировка. Новосибирск: Наука, 2008. 320 с.)
7. Lukomskiy GI, Shulutko ML, Viner MG, Ovchinnikov AA. Bronchial Pulmonology. M.: Medicine, 1982. 399 p. Russian (Лукомский Г.И., Шулутко М.Л., Винер М.Г., Овчинников А.А. Бронхопульмонология. М: Медицина, 1982. 399 с.)
8. Shabanov AK. Early identification of infectious pulmonary complications and their prevention in associated injury: dissertation of PhD in medicine. M., 2015. 263 p. Russian (Шабанов А.К. Раннее выявление риска инфекционных легочных осложнений и их профилактика при сочетанной травме: дисс. … д-ра мед. наук. М., 2015. 263 с.)
9. Safronov NF, Kravtsov SA, Vlasov SV, Shatalin AV. Respiratory support after surgery for extremities in the early period of polytrauma. Polytrauma. 2013; 1: 30-35. Russian (Сафронов Н.Ф., Кравцов С.А., Власов С.В., Шаталин А.В. Респираторная поддержка после операций на конечностях в раннем периоде политравмы //Политравма. 2013. № 1. С. 30-35)
10. Titova IV, Khrustaleva MV, Pshenicny TA, Akselrod BA, Eremenko AA et al. Diagnostic and sanitation bronchoscopy in cardiosurgical patients in intra- and postsurgical periods. Anesthesiology and Critical Care Medicine. 2016. 2: 124-127. Russian (Титова И.В., Хрусталева М.В., Пшеничный Т.А., Аксельрод Б.А., Еременко А.А., Еременко А.А. и др. Диагностическая и санационная бронхоскопия у кардиохирургических пациентов в интра- и послеоперационном периодах //Анестезиология и реаниматология. 2016. № 2. С. 124-127)
11. Pinchuk TP, Yasnogorodskiy OO, Guryanova YuV, Taldykin MV, Kachikin AS, Katane YuA. Diagnostic and curative bronchoscopy in patients with purulent destructive pulmonary diseases. Surgery. 2017. 8: 33-39. Russian (Пинчук Т.П., Ясногородский О.О., Гурьянова Ю.В., Талдыкин М.В., Качикин А.С., Катанэ Ю.А. Диагностическая и лечебная бронхоскопия у пациентов с гнойно-деструктивными заболеваниями легких //Хирургия. 2017. № 8. С. 33-39)
12. Komarov GA, Korotkevich AG, Churlyaev YuA, Sitnikov PG. Comparative estimation of functional state of central hemodynamics in patients with severe associated and severe burn injury in fiber-optic bronchoscopy for prevention of its complications. Anesthesiology and Critical Care Medicine. 2014. 4: 16-23. Russian (Комаров Г.А., Короткевич А.Г., Чурляев Ю.А., Ситников П.Г. Сравнительная оценка функционального состояния центральной гемодинамики у больных с тяжелой сочетанной и тяжелой ожоговой травмами при проведении фибротрахеобронхоскопии для профилактики ее осложнений //Анестезиология и реаниматология. 2014. № 4. С. 16-23)
13. Titova IV, Khrustaleva MV, Eremenko AA, Babaev MA. Diagnostic and curative bronchoscopy in cardiosurgical patients during ALV in postsurgical period. Anesthesiology and Critical Care Medicine. 2016. 1: 57-62. Russian (Титова И.В., Хрусталева М.В., Еременко А.А., Бабаев М.А. Диагностическая и лечебная бронхоскопия у кардиохирургических пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких в послеоперационном периоде //Анестезиология и реаниматология. 2016. № 1. С. 57-62)
14. Kravtsov SA, Shatalin AV. The problems of choice of antibacterial therapy in treatment of patients with polytrauma. In: Multi-profile hospital: problems and solutions: the materials of XVIIth All-Russian Scientific Practical Conference, September 19-20, 2013, Leninsk-Kuznetsky. Kemerovo: Primula, 2013. 55-56 p. Russian (Кравцов С.А., Шаталин А.В. Проблемы выбора антибактериальной терапии в лечении вентилятор-ассоциированной пневмонии у пациентов с политравмой //Многопрофильная больница: проблемы и решения: материалы XVII Всероссийской научно-практической конференции, 19-20 сентября 2013 г., г. Ленинск-Кузнецкий. Кемерово: Примула, 2013. С. 55-56)

Сколько людей мечтают похудеть без усилий, просто проглотив таблетку. Возможно, в обозримом будущем их желание исполнится. Глотать надо будет капсулу с микроорганизмами, но, чтобы она сработала, придется правильно питаться. Специалисты Медицинского центра Университета Вашингтона и их коллеги из других американских исследовательских центров выделили из кишечной микрофлоры сухощавых людей бактерии, которые при определенной диете препятствуют ожирению и нормализуют метаболизм.

Влияние диеты и микроорганизмов на метаболизм человека исследуют давно. Ученые выяснили, что структура кишечной микрофлоры влияет на ожирение, хотя сведения в этой области достаточно противоречивы. Кроме того, известно и то, что продукты, богатые клетчаткой, например фрукты и овощи, способствуют многообразию «полезных» бактерий кишечника. В работе, опубликованной в журнале Science, американские специалисты идентифицировали эти бактерии и доказали, что микрофлора из кишечника худощавого человека придаст стройности тучному.

Влияние кишечной микрофлоры на метаболизм удобно изучать на близнецах, которые отличаются комплекцией. В этом случае разница в обменных процессах обусловлена не генетическими причинами, а внешними факторами, в том числе пищевыми привычками и видовым составом кишечных бактерий. Ученые проанализировали данные о 1539 женских близнецовых парах от 21 до 32 лет и нашли среди них четыре (одна пара однояйцевых близнецов и три пары разнояйцевых), в которых близнецы существенно отличались массой тела. У восьми женщин взяли пробы кишечной микрофлоры и ввели через желудочный зонд взрослым мышам, лишенным собственных бактерий.

Реклама

Безмикробных животных специально получают и выращивают в стерильных условиях для подобных экспериментов. Каждый образец «человеческой» микрофлоры достался трем-четырем мышам. Грызунов содержали поодиночке и кормили стандартным мышиным кормом с малым количеством жиров (4%) и высоким содержанием клетчатки.

Мыши, которым ввели микроорганизмы тучных людей, быстрее набирали вес, причем за месяц содержание жира относительно массы тела возросло у них на 15%. Грызуны, получившие микрофлору стройных людей, сохранили постоянство массы тела и не толстели.

Эта разница не связана с количеством потребляемой мышами пищи или состоянием их иммунной системы. Но ученые обнаружили, что у стройных и тучных животных разный состав кишечной микрофлоры. Ферментные системы микрофлоры стройных усиленно расщепляют полисахариды, в том числе плохо усваиваемые крахмалы, что способствует уменьшению массы тела и жировых отложений, тогда как микрофлора тучных поддерживает биохимические пути, приводящие к ожирению.

Чтобы проверить, действительно ли дело в бактериях, исследователи устроили «битву микробиот». Они посадили несколько тучных и стройных мышей в одну клетку. Мышам свойственна копрофагия: они поедают фекалии друг друга, а вмести с ними и кишечные бактерии. Спустя 10 дней совместной жизни тучные мыши, которых содержали со стройными, сбросили жир, у них изменился обмен веществ, а стройные такими и остались, микробы тучных соседей не повлияли на их микробиоту и метаболизм.

В микрофлоре стройных грызунов (и людей) велика доля представителей семейства Bacteroidetes. Эти бактерии в результате копрофагии попадают в кишечник тучных мышей, занимают там определенные ниши и влияют на метаболизм животных, обеспечивая их похудение.

Эти же Bacteroidetes не пускают в организм стройных мышей бактерии из кишечника мышей, страдающих ожирением. За время совместного содержания ни одна стройная мышь не пострадала, то есть не потолстела. Но, если сообщество «микробов стройности» так стабильно, почему у нас столько людей с ожирением? Оказывается, чудодейственный эффект микрофлоры зависит от рациона.

Стандартная диета мышей содержит много углеводов и мало жиров. Исследователи разработали для них «человекоподобные» диеты. В одной, имитирующей здоровое питание (много овощей и фруктов, нежирное мясо, растительное масло) было много пищевых волокон и мало насыщенных жиров, а в другой клетчатки было мало, зато насыщенных жиров в избытке. Мыши получали эти компоненты в виде стерильных сухих гранул. При совместном содержании стройных и тучных мышей, получавших здоровую пищу, результат был тот же: «стройная» микробиота вытесняет «тучную». Но в кишечнике толстых мышей, получавших жирную еду, Bacteroidetes не приживаются, бактерии не передаются от стройных мышей толстым, и те совсем не худеют.

Исследования, проведенные американскими учеными, позволяют решать проблемы влияния разных диет на состав кишечной микрофлоры на модели животных, с которыми работать гораздо проще, чем с людьми.

Теперь можно идентифицировать все бактерии, проверить их влияние на обмен веществ и взаимодействие с другими видами кишечной микрофлоры при разных условиях. И, возможно, в будущем у нас появится бактериальный препарат, который позволит нормализовать обмен веществ и избавиться от ожирения. Но только при правильном питании.

Боль в животе, частый жидкий стул или запор, отсутствие аппетита, плохой сон, а также колики, вздутие живота, срыгивание и медленная прибавка в весе – основные симптомы непереносимости углеводов и синдрома избыточного бактериального роста, который может развиваться у взрослых и детей.

Измерение количества водорода в выдыхаемом воздухе позволяет выявить:

  • Нарушение переваривания углеводов – лактазную и сахаразо-изомальтазную недостаточность.
  • Нарушение всасываемости углеводов – мальабсорбцию фруктозы, глюкозы-галактозы.
  • Избыточный бактериальный рост бактерий в тонкой кишке (СИБР)

Основной способ диагностики СИБР и непереносимости углеводов – дыхательный тест. Данная методика абсолютно безопасна и подходит для обследования детей в возрасте от 4 лет. Вы просто выдыхаете воздух в прибор (ЛактофаН2 – современное оборудование, используемое в России с 2010 года) и через 1 час получаете на руки готовый результат.

Всё, что нужно знать о лактазной недостаточности

Выделяют два вида лактазной недостаточности:

  • Первичная. Выработка фермента нарушена или снижена, однако синтезирующие его энтероциты не повреждены. У недоношенных или незрелых малышей, родившихся с данным диагнозом, в большинстве случаев синтез лактазы нормализуется по мере взросления.
  • Вторичная. Основная причина – повреждение энтероцитов вследствие инфекционного, иммунного, аллергического или воспалительного процесса, протекающего в кишечнике.

Лечением лактазной недостаточности у детей занимается врач-педиатр, детский гастроэнтеролог.

Что такое СИБР, и чем он опасен?

Тонкий кишечник спроектирован так, чтобы в нем было намного меньше бактерий по сравнению с толстым кишечником (толстой кишкой). Верхние две трети тонкой кишки, как правило, содержит менее чем 10000 бактерий/мл.

У здоровых людей бактерии в тонкой кишке дают много преимуществ:

  • защищают кишечник от вредных бактерий;
  • повышают иммунную систему;
  • сохраняют кишечник здоровым;
  • производят питательные вещества, такие как витамины B9 и K.

СИБР определяется как увеличение количества бактерий или наличие аномальных бактерий в тонкой кишке. В настоящее время 100 000 бактерий на мл считается порогом для постановки диагноза.

В большинстве случаев СИБР вызывается множественными штаммами, которые живут в толстой кишке. Реже СИБР является результатом увеличения количества бактерий, уже обнаруженных в тонкой кишке.

Бактерии могут нанести вред, питаясь нутриентами, необходимыми человеческому организму для поддержания здоровья, и выпуская токсины. Это приводит к нарушению всасывания и недоеданию. Пациенты с СИБР часто испытывают дефицит витаминов A, D, E, В12, B9 (фолат), кальций и железо. Бактерии могут также красть белок до его поглощения, что приводит к дефициту белка. На фоне ослабленного иммунитета наблюдается проникновение бактерий в дыхательную и мочеполовую систему человека, что способствует развитию воспалительного процесса. Большая концентрация определенных штаммов кишечной палочки и клостридий может привести к серьезным последствиям – вплоть до сепсиса, столбняка и ботулизма.

После постановки диагноза (на основании результатов водородного теста на СИБР) начинается интенсивное лечение, включающее диету, прием пребиотиков, устранение основного заболевания (гепатит, гастрит, гастродуоденит, панкреатит, лямблии), уничтожение патогенной флоры (антимикробные средства и антибиотики) и восстановление бактериального баланса.

Сделать тест на СИБР в Уфе можно в нашем гастроэнтерологическом центре.

Сегодня — об этих удивительных существах.

26 фактов о кошках

1. Во время преследования добычи кошка держит голову горизонтально на одном уровне, в то время как собаки и люди качают головой вверх вниз.

2. Кошки в основном правши, а коты в основном левши. Интересный факт — 90% людей правши, а оставшиеся 10% процентов левши, и они в основном мужчины.

3. Кошка не может спускаться с дерева вниз головой, потому что все когти на ее лапах направлены в одну сторону. Так что кошкам приходится спускаться с дерева задом наперед.

4. Ученые считают, что кошка умеет произносить согласные звуки: м, н, г, х, ф, в.

5. Кошки могут воспроизводить до 100 различных звуков, а собаки только 10.

6. Мозг кошки, в отличие от собаки, больше похож на мозг человека. Кошки и люди имеют идентичные области мозга, отвечающие за эмоции.

7. Во время испанской инквизиции папа Иннокентий VIII признал кошек воплощением дьявола и тысячи кошек были сожжены. Это привело к росту популяции крыс, которые усугубили последствия эпидемии чумы, прозванной «черной cмертью». Кошачий бог отомстил?

8. Согласно легенде, Ной молился Богу, чтобы он помог защитить всю пищу в ковчеге от крыс. В ответ на это Бог сделал так, что кот появился, когда лев чихнул.

9. В Сиаме, когда проводилась коронация нового короля, кошки ехали в карете, находясь во главе процессии.

10. На короткие расстояния кошка может развивать скорость около 49 км/ч.

11. Кошка может подпрыгнуть на высоту, в пять раз превышающую ее рост.

12. Кошки приземляются на лапы практически всегда: органы равновесия расположены во внутреннем ухе кошки, выровнять траекторию помогает и хвост.

13. Кошки трутся об людей не только потому, что они ласковые, но и чтобы пометить свою территорию ароматом желез, расположенных вокруг ее морды.

Читайте также: 10 опаснейших пород собак

14. Ученые до сих пор спорят, как именно кошка мурлычет. Большинство считает, что вибрацией голосовых связок, расположенных глубоко в горле. Для этого мышцы гортани открывают и закрывают воздушный коридор около 25 раз в секунду.

15. Когда в Древнем Египте в семье умирала кошка, члены семьи в знак скорби брили брови. Кошку бальзамировали, мумию помещали в фамильный склеп или на кладбище для животных вместе с мумиями мышей. В 1888 году более 300 тыс. мумифицированных кошек были найдены на египетских кладбищах.

16. Самый ранний предок современной кошки жил около 30 млн лет назад.

17. Кошка, как правило, имеет по 12 усов с каждой стороны.

18. Способность котов найти путь домой объясняют тем, что коты либо используют угол солнечного света, либо у них есть намагниченные клетки в головном мозге, которые выступают в качестве компаса.

19. Челюсть кошки не может двигаться вбок, поэтому они не могут жевать большие куски пищи.

20. Спина кошки состоит из 53 позвонков. У человека их всего 34.

21. Треть владельцев кошек думают, что их питомцы могут читать их мысли.

22. Самой известной кошкой-долгожительницей была Puff из Техаса, которая умерла в 2005 году в возрасте 38 лет. Обычные кошки могут жить до 20 лет (примерно 96 лет человека).

23. Нос кошки имеет уникальный отпечаток, так же как и человеческие отпечатки пальцев.

24. Кошки могут определить землетрясение за 10-15 минут раньше, чем человек его почувствует.

25. Со своими кошками разговаривают 95 процентов их хозяев.

26. Кошки — инопланетянки. В этом уверены даже некоторые ученые. По их мнению, главная задача кошек — наблюдать за существами на Земле, а доказательство их инопланетного происхождения — удивительные способности, которых нет у других животных.

Усатые рекорды

«Боинг» отдыхает!

В мире найден самый громкий кот — британец Смоки: его урчание способно заглушить даже звук двигателя «Боинга-737», ведь он издает звуки в 92 децибела (аналогичной «громкостью» обладает идущий на посадку самолет). Его хозяева утверждают, что кот урчит так громко, что они не слышат телевизор и не могут разговаривать по телефону. Ученые проверили и подтвердили: «обвинения» обоснованы.

Не ждали

Одного нью-йоркского кота его хозяин при переезде в другой штат забыл взять с собой. Через пять месяцев, вернувшись домой, хозяин обнаружил питомца свернувшимся клубочком в его любимом кресле. Кот преодолел более 3,5 тыс. км.

Летун

Кота Биглза из Австралии хозяева отправили самолетом в Окленд (Новая Зеландия). Австралийская авиакомпания «Квинтас» испытала настоящий стресс: кот не прибыл по месту назначения, но зато через неделю обнаружился… в салоне другого самолета, который летел в Сидней. За эту неделю странник облетел едва ли не весь мир, успев попутешествовать от Австралии и до Новой Зеландии, а затем от Мельбурна до Сиднея и от Фиджи до Сингапура.

Кулибина

Ученый Бернар Куртуа в 1811 году проводил какие-то химические опыты, а его любимая кошка сидела на его плечах. Неожиданно постучали в дверь, испуганная кошка спрыгнула с плеч химика и разбила стоявшие на столе колбы с химикатами. В одной из этих колб была спиртовая настойка морских водорослей, а в другой сернокислая соль железа. Содержимое перемешалось, началась бурная реакция с выделением дыма.

Когда реакция прошла, и дым осел, ученый увидел на столе коричневые кристаллы. Эти кристаллы впоследствии назвали — «йод». Жаль, что имя изобретательницы не сохранилось в истории.

Рядом с великими

Обожал кошек английский король Карл I: он верил в то, что без его любимой кошки ему не видать счастья. Он так беспокоился о здоровье своей любимицы, что даже приставил к ней стражу. Кошка умерла, а спустя несколько дней король был казнен.

Олигархи

Для своих кошек открыла счета в Швейцарии одна богатая дама. Королевское общество охраны птиц Швейцарии оштрафовало этих кошек за охоту — им инкриминировали «систематическое убийство пернатых». Штраф был оплачен с кошачьего счета. Для подтверждения служащим банка был оформлен формуляр с отпечатками лап «вкладчиков».

На службе королевы

Самый знаменитый кот Великобритании — покойный Уилберфорс. Он жил в резиденции премьер-министра, куда его назначили ловить мышей. Он служил при четырех премьер-министрах. Иногда кота пускали даже на заседания правительства! Маргарет Тэтчер привозила ему угощения из самых разных уголков света. Когда Уилберфорс скончался, Маргарет Тэтчер сообщила об этом прямо на заседании кабинета министров.

[ad01]

Рубрики: Разное

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *